阿爾茨海默病與癡呆的關系

       阿爾茨海默(Alzheimer1864~1915年)爲德國神經科醫師，病理學家。1907年，他首先描述了早老性癡呆(後稱爲阿爾茨海默病)的臨床表現、病理和組織學改變;即彌漫性大腦皮質萎縮，神經細胞顆粒空泡變性，腦内出現神經纖維纏結和老年斑.阿爾茨海默病是以進行性癡呆爲主的大腦變性疾病，是癡呆中常見的疾病。以往認爲多發生在60歲以前，故稱爲早老性癡呆或老年前期癡呆，而将60歲以後發病的稱爲老年性癡呆。老年癡呆症與早老性癡呆在臨床和病理方面基本相同，因而又稱爲阿爾茨海默型老年性癡呆。近年來有些學者認爲兩者是一種疾病，隻不過發病年齡不同而已，故統稱爲阿爾茨海默病。

　　目前治療阿爾茨海默病出現了新方法：美國紐約大學醫學中心的C1audioSoto指出，一種能破壞腦内β-澱粉樣蛋白形成和沉澱的合成肽可能是阿爾茨海默病新療法的基礎。雖然不知道斑塊形成是否直接引起阿爾茨海默病．但是澱粉樣蛋白似乎在此病中起主要作用，因此它是一個良好的治療目标。

　　Soto及其合作者設計了一種“β-膜破碎器”肽，可模拟澱粉樣蛋白區調節折選和阻止折選發生，折選是斑塊形成的基本過程。将此肽注射入阿爾茨海默病大鼠模型體内抑制了β—澱粉樣蛋白形成并減少了其沉澱。此肽在體外也能防止神經元細胞死亡。

　　Soto說，一般來說，存在有兩種類型的澱粉樣蛋白，即正常的和病理學的，後者折選成爲β-膜。在動物研究中．此種β-膜破碎器肽不僅能阻止斑塊形成，而且也能去除現存的斑塊,有可能使病理型的澱粉樣蛋白回複到正常型。

　　巴爾第摩市馬裏蘭大學醫學院的神經學家PaulFishman指出，這是一個良好的開端，但是把它作爲一種治療方法的想法是很不成熟的。使足夠的肽進入人腦去破壞或回複斑塊形成可能是極其困難的。這些實驗使用的是在幾天内形成的合成的澱粉樣蛋白，而不是天然澱粉樣蛋白。在阿爾茨海默病患者腦内的澱粉樣蛋白形成需要數年時間．而且可能比這些研究中的斑塊緊密得多。

　　Soto仍持樂觀态度。他的研究小組穩定了此肽并且改善了它穿過血腦屏障的能力。臨床試驗預期在1年半後開始。