NATURE：增加自噬拉長哺乳動物壽命

早的深入研究顯示，自噬并能減低模型生物的壽命。但是，至今爲止，它在促進爬行兩栖動物壽命上都的作用未确立。最近，來自密蘇裏大學西南病理學中心的深入研究人員報告了在基礎自噬減低的人體内模型中，其壽命和肥胖症壽命或多或少延長。

爲了确定組成性減低的自噬對爬行兩栖動物肥胖症的不良影響，深入研究人員重構了在beclin 1（Becn1F121A / F121A）中具有Phe121Ala基因型的靶向基因型人體内，降低其與負調節物BCL2的粒子。深入研究人員證明beclin 1和BCL2之間的粒子在Becn1F121A / F121A敲入人體内的幾個許多組織中被被毀，并促使了極高水平的基礎自噬流。

與野生型同窩兩栖動物相對來說，雄性和雌性敲入人體内的壽命顯着減低，年齡相關的肺髒和心髒病變以及自發性頻發等表型或多或少降低，敲入人體内的肥胖症壽命也取得或多或少改善。

此外，抗老化蛋白質klotho3缺失的人體内中，beclin 1和BCL2粒子或多或少減低，自噬或多或少降低。這些表型，以及提前的即便如此和早産，并能被beclin 1（F121A）基因型所拯救。

因此，這些圖表說明了，被毀beclin 1-BCL2複合物是減低自噬，預防早衰，或多或少改善肥胖症狀況，并促進爬行兩栖動物壽命的有效的系統。

完整出處：Álvaro F. Fernández et al. Disruption of the beclin 1–BCL2 autophagy regulatory complex promotes longevity in mice. Nature, 2018; DOI: 10.1038/s41586-018-0162-7本文系梅斯病理學（MedSci）原創轉譯整理，轉載需授權!