成人呼吸窘迫綜合征

本病爲各種急性肺部損傷所緻的呼吸衰竭,以非心源性肺水腫,呼吸窘迫和低氧血症爲特征.

病因學

　　呼吸窘迫綜合征(ARDS),這種常見的醫學急診,是由各種直接或間接損害肺髒的急性過程所促成的,如敗血症,原發性細菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外傷,持續或深度休克,燒傷,脂肪栓塞,溺水,大量輸血,體外循環,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,煙或其他毒性氣體吸入和某些藥物的吸收,同時有敗血症的ARDS發病率估計在30%以上(參見第156節).盡管稱爲""呼吸窘迫綜合征,但它同樣可以發生于兒童.

病理生理學

　　對于最初的肺部損害,知之甚少.動物模型研究提示,活化的白細胞和血小闆積聚于毛細血管,間質和氣腔内；它們可釋放前列腺素,毒性O2 原子團,蛋白溶解酶和其他介質(如腫瘤壞死因子和白細胞介素),這些物質損害細胞,促使炎症形成和纖維化,并改變支氣管舒縮性和血管反應性.

　　當肺毛細血管内皮和肺泡内皮受損時,血漿和血液逸漏至間質和肺泡腔内.導緻肺泡積水和肺不張,肺不張部分是由于表面活性物質減少所緻.這種損傷并非是均勻的,它主要發生在肺的下垂部位.2~3天内,出現間質和支氣管肺泡炎症以及上皮和間質細胞增生.然後,膠原迅速積聚,在2~3周内導緻嚴重的間質纖維化.這些病理改變使肺順應性降低,功能殘氣量下降,通氣/灌注比例失調,生理死腔量增加,嚴重的低氧血症和肺動脈高壓.

症狀,體征和診斷

　　ARDS通常在最初損傷或疾病的24~48小時後發生.首先出現呼吸困難,通常呼吸淺速.吸氣時可存在肋間隙和胸骨上窩凹陷.皮膚可出現發绀和斑紋,吸氧不能使之改善.聽診可聞及啰音,鼾音或哮鳴音,也可能正常.

　　早期診斷對發生于可能引起ARDS情況下的呼吸困難應予高度警惕.此時,通過立即測動脈血氣和胸部X線檢查可以作出推測性診斷.這種最初的血氣分析顯示急性呼吸性堿中毒：PaCO2 正常或降低,PaO2 明顯降低,pH值升高.胸部X線通常顯示類似于急性心源性肺水腫的雙側彌漫性肺泡浸潤,但心廓影通常正常.然而,X線改變常晚于功能改變許多小時,且比X線所見的肺水腫,低氧血症嚴重得多.盡管吸入高濃度O2 (FiO2 ),極度低氧血症仍常持續存在,表明由于肺部的不張和實變,使右向左分流,造成不能換氣.

　　在立即治療低氧血症以後,應作進一步診斷.當懷疑症狀是否由于心力衰竭所緻時,Swan-Ganz導管可幫助鑒别.ARDS的特征是肺動脈楔壓低下(PAWP＜18mmHg),如果升高則是心力衰竭的表現(PAWP＞20mmHg).如考慮像肺栓塞,臨床表現了類似于ARDS(參見第72節).應在病人穩定後實行适當的診斷措施(如肺血管造影).卡氏肺囊蟲肺炎和其他偶發的原發性肺感染可類似ARDS,應予考慮,尤其對免疫功能受損的病人,肺活檢或支氣管肺泡灌洗可能有幫助.

并發症和預後

　　繼發性肺部多重細菌感染,尤其是革蘭氏陰性細菌(如克雷白杆菌,假單孢菌和變形杆菌屬)和革蘭氏陽性菌金黃色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭,尤其是腎功能衰竭(表67-1)；和有創性生命支持措施的并發症導緻了高病殘率和高死亡率.與放置中心靜脈導管以及使用正壓通氣(PPV)和呼氣末正壓(PEEP)有關的張力性氣胸可突然發生.爲防止死亡,需要迅速認識并治療張力性氣胸,心動過速,低血壓和機械通氣時吸氣峰壓突然增加均與張力性氣胸有關.在ARDS晚期發生的張力性氣胸是一種不詳的征象,因爲它往往由于嚴重的肺損傷和所需要的高的通氣壓氣所緻.沒有足夠的血容量補充,PPV和PEEP所緻靜脈回流減少使心排量降低,組織供氧減少,引起繼發性多髒器系統衰竭.

　　經适當治療的嚴重ARDS的生存率爲60%.如ARDS嚴重的低氧血症未被認識和治療,90%的病人可發生心髒功能停止.治療很快見效的病人通常極少或不會殘留下肺功能不全.需要用FiO2 ＞50%長期通氣支持的病人常發生肺纖維化.在絕大多數嚴重急性病例中,可發現肺纖維化在數月之後消失,但其機制未明.