急性呼吸窘迫綜合征病因

　　誘發ARDS的原發病或基礎疾病或始動緻病因子很多歸納起來大緻有以下幾方面：

　　1休克 各種類型休克，如感染性、出血性心源性和過敏性等，特别是革蘭陰性杆菌敗血症所緻的感染性休克。

　　2創傷 多發性創傷，肺挫傷，顱腦外傷燒傷、電擊傷、脂肪栓塞等

　　3感染 肺髒或全身性的細菌、病毒、真菌原蟲等的嚴重感染。

　　4吸入有毒氣體 如高濃度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮、醛類、煙霧等

　　5誤吸 胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。

　　6藥物過量 巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪秋水仙堿、阿糖胞昔、、硫酸鎂、特布他林鏈激酶、熒光素等。毒麻藥品中毒所緻的ADRS在我國已有報道,值得注意

　　7．代謝紊亂 肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2％－18％并發急性呼吸窘迫綜合征

　　8血液系統疾病 大量輸人庫存血和錯誤血型輸血、DIC等。

　　9其他 子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一腎炎綜合征系統性紅斑狼瘡、心肺複蘇後，放射治療器官移植等。

　　綜上所述創傷、感染、休克是發生ADRS的三大誘因占70％－85％，多種緻病因子或直接作用于肺，或作用于遠離肺的組織造成肺組織的急性損傷，而引起相同的臨床表現。直接作用于肺的緻病因子如胸部創傷、誤吸、吸人有毒氣體各種病原微生物引起的嚴重肺部感染和放射性肺損傷等；間接的因素有敗血症。休克、肺外創傷藥物中毒、輸血、出血壞死型胰腺炎體外循環等。

　　機 理

　　急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由于各種病因引起的肺泡毛細血管膜對液體的溶質的通透性增加肺血管與間質之間液體交換障礙，使液體積聚于肺泡和間質間隙，引起肺順應性障礙功能殘氣量減少，無效通氣量增加，通氣／血流比例失調肺内大量分流和嚴重低氧血症爲特征的急性呼吸衰竭。目前對各種介質在發病中的作用研究頗多，下面重點讨論之

　　一血管活性物質

　　體液内許多血管活性物質如組胺、5一羟色胺、緩激肽前列腺素、花生四烯酸等，都可以增加血管和通透性導緻肺間質水腫，這些物質大多數存在于肺組織肥大細胞、血液白細胞和血
小闆中前列腺素可由花生四烯酸在肺髒産生，另一些前列腺素、内毒素可來自身體其他部位而作用于肺髒

　　二白細胞

　 在補體CS等介導下多核粒細胞在肺毛細血管内聚集和激活，首先産生和釋放大量氧自由基（主要包括超氧陰離子、羟自由基和單線氧态）直接損傷毛細血管内皮細胞誘發多核粒。

　　細胞和巨噬細胞被激活釋放大量前炎症反應細胞因子（PIC）其中主要爲腫瘤壞死因子（TNFA）後者再激活嗜中性粒細胞、内皮細胞、血小闆等進一步釋放多種炎症介質，形成瀑布效應，引發全身炎症反應綜合征反應另一方，面多核粒細胞的顆粒内釋放大量彈性蛋酶，膠原酶組織蛋白酶等蛋白分解酶導緻肺和間質水腫。

　　三血小闆及其激活因子

　　血小闆在肺内聚集既有阻塞肺毛細的機械作用又能釋放膠原酶和彈性硬蛋白物質，間質破壞血管壁和增加血管通透性用。此外還通過釋放某些炎性介質如組胺色胺前列腺素、溶體酶、肝素釋放因子等肺損傷

　　四纖維蛋白和纖維蛋白降解産物

　　急性呼吸窘迫綜合征患者肺微血栓中纖維蛋白和纖維蛋白一血小闆栓；它通過血栓素A（TXA）釋放引起肺血管收縮，增加肺血管阻力。纖維蛋白降解産物可增加血管透性

　　五氧中毒

　　吸人高濃度氧首先損害肺巨噬細胞，釋放多種活化粒細胞因子，活化多核粒細胞并内聚集釋放氧自由基導緻肺損傷。氧劑療急性呼吸窘迫綜合征主要措施之一，因此治療過程中要警惕氧中毒使病情更爲複雜化。

　　六表面活性物質缺乏

　　肺表面活性物質主要是由肺泡II型細胞産生的具有保持肺泡穩定，減少呼吸功，減低肺表面張力防止液體在肺泡内積聚等作用。目 前認爲表面活性物質還與通氣／血流比例的維持及保持小氣道通暢有關。當肺表面活性物質缺乏時可引起肺微不張和漏出液進人肺泡，肺順應性降低，通氣／血流比值失調加重呼吸衰竭。

　　綜上所述急性呼吸窘迫綜合征的發病機理錯綜複雜，尚未完全闡明。目前強調創傷和感染等誘發全身炎症反應綜合征(SIRS)多器官功能障礙綜合征（MOD）是SIRS繼續發展的 結果ARD是MODS在肺部的具體表現。