急性呼吸窘迫綜合征生理

　　氧耗-氧供的病理性依賴和多器官功能衰竭

　　近年來一些研究發現在ARDS存在氧耗-氧供（Vo2Qo2）關系異常，并認爲這上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基礎。健康人氧供可以有變化，即使減少，而器官的氧攝取和消耗維持相對穩定，即在臨界阈值以上器官氧耗并不依賴氧供。乃是因爲局部代償作用和灌注毛細血管截機種增加和氧攝取增加所緻。在ARDS這種代償機制耗竭，在所有氧供水平都出現氧耗對氧供的絕對依賴或病理性依賴。這種病理現象在肺表現爲VA/Q比例失調，在肺外器官則爲組織與毛細血管間氧交換障礙。Vo2/Qo2關系異常導緻細胞氧合和代謝障礙，引起損傷。氧供求失衡源于局部代償機制耗竭，其解釋一說是血流重新分布，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要髒器氧供不敷需要；另一種廉潔是重要器官毛細血管内皮損傷，組織水腫，彌散距離增大以及毛細胞截面積減少。引起損傷的基本原因是炎症細胞的普遍激活和介質釋放。目前比較傾向于後一觀點，并認爲ARDS和多器官功能衰竭具共同的發病機制，由于肺毛細血管床特别豐富，往往成爲炎症損傷的最先靶器官。ARDS早期搶救有效或引起系統性炎症反應的病因被自限或控制，則病程僅表現爲ARDS而不出現多器官功能衰竭。ARDS發展或演變爲多器官衰竭，感染可能是最重要的觸發或推動因素。