椎動脈型頸椎病的國内研究進展

　　椎動脈型頸椎病(CSA)是頸椎病中常見的一種類型，其發病僅次于神經根型頸椎病，[1]直接危害人類的健康。近年來，國内外學者都非常重視本病的研究取得一些進展。現将其發病機制、診斷技術及治療綜述如下：

　　1 發病機制

　　1.1 受壓 鈎突位于椎體上緣，有人認爲，Luschka關節的骨贅增生将壓迫椎動脈，輕者引起“椎動脈綜合征”，[2]重者椎動脈栓塞，認爲增生壓迫是CSA發病的主因。王歡[3]爲研究受壓迫機制，建立了椎動脈受壓的動物模型，17隻大耳白兔經頸前正中入路，在頸椎間骨膜下椎動脈内側植入骨塊，術後彩色多普勒、椎動脈造影及CT檢查的結果與臨床檢查CSA的特點相同，有特征性血液動力學指标改變，說明受壓是CSA發病因素之一。

　　1.2 體液因子 有人認爲術中誤傷椎動脈結紮後，患者并未出現椎基底供血不足的症狀，相反，一些體液因子将在CSA中起作用。馮世慶[1]用放射免疫方法研究内皮素(ET)在CSA患者血漿中的變化，發現CSA患者ET含量明顯高于正常對照組約3倍；術後血漿ET含量明顯低于術前ET含量，約1/3。作者認爲其機理可能由于：①頸椎退變緻椎動脈受壓，經壁壓力增高，缺血、缺氧，内皮細胞産生大量的ET，釋放入血，作用于小腦和腦幹的受體；②椎動脈的長期慢性刺激，ET釋放增多，機體反應性增高，受體上調；③頸椎轉頸運動時，加重椎動脈缺血、缺氧，内皮細胞産生大量的前原内皮素，形成ET；④手術後椎動脈經壁壓力下降，内皮細胞逐漸恢複，ET分泌減少。

　　1.3 微循環 1957德國Auton等提出椎動脈在樞椎橫突孔至枕骨大孔有4個彎曲；倪文才[4]報告國人椎動脈在這一段有6～7個彎曲，經測量發現顱内遠側椎動脈支配橋腦、延腦等的動脈支管徑很細小，如橋腦支管徑爲0.1～0.5mm，内聽動脈的管徑平均爲0.2mm，由此可見椎動脈走行的多數彎曲和支配腦幹的細小營養血管使椎動脈系血流緩慢，容易導緻腦幹相應部位供血不足，微循環障礙。陳果祥[5]對36例CSA患者和36例正常人的甲襞微循環，通過檢測微循環血管管袢清晰度、形态、管袢周圍狀況、血流速度和管徑證實CSA患者微循環有明顯障礙。孫宏文[6]通過40例頸椎病患者的血液流變學指标觀察，認爲血液粘滞度增高可能會引發頸椎病和/加重頸椎病病情。

　　1.4 刺激 顧慎爲[7]認爲椎動脈管腔狹窄的主要原因并不是骨贅的機械性壓迫，而是椎動脈彎曲及管壁因受刺激而痙攣之故。倪文才[8]也認爲椎動脈壁分布有交感神經纖維，該神經纖維受到持續性刺激可引起椎動脈攣縮，影響供血。

　　1.5 應力應變 餘家闊[9]進行了實驗性應力應變分布改變對頸椎組織結構的影響研究，認爲頸部軟組織的異常在頸椎病發病中的作用與頸椎骨和頸椎間盤一樣不容忽視，正常頸椎應力應變改變後所緻的頸脊柱的形态改變是頸椎病發病機制的形态學基礎。楊陽明[10]研究認爲在椎間盤退變變薄時，鈎椎接近上位椎體，其與上位椎體間的椎間盤變爲緻密，此時鈎突處的應力近似于接觸點，鈎突成爲應力集中區，其應力水平高于椎體的任何部位，這是引起退變的頸椎鈎突增生最多見的原因之一。祝曙鳴[11]認爲應力刺激骨組織，成骨細胞活躍，增生占優勢，引起了異常的骨質增生。

　　2 診斷新技術

　　2.1 經顱多普勒超聲(TCD)：目前，國内對椎動脈血流的無創性研究主要采用彩色多普勒血流顯像。[12]張新書[13]研究了46例頸椎病患者和30例正常人椎動脈的多普勒血流圖，椎動脈的血流峰速度正常人爲40±17cm/s(左)、39±18cm/s(右)；患病組爲33±25cm/s(左)、32±21cm/s(右)。張佩文[12]用多普勒測量了80例頸椎病患者的椎動脈的血流峰速度，51～60歲組爲37±8cm/s；60歲組爲33±8.4cm/s；較相應年齡正常組44±9cm/s、41±10cm/s明顯減慢(P