阿爾茨海默病的治療

      治療方案

      治療包括藥物治療與非藥物治療。認知功能障礙的藥物治療較多，但臨床療效均不确切。AD患者大腦的膽堿乙酰基轉移酶和乙酰膽堿酯酶活性比常人降低。有證據顯示這類神經生化改變與AD無患者的記憶損害有關系，所以AchE抑制劑可改善患者的記憶障礙。此類藥物如多那培佐，副作用較少，并無明顯肝功能異常。約1/3的AD患者治療有效，可時認知功能，但不能痊愈。膽堿酯抑制劑石杉堿－甲也能改善患者的記憶，副作用較少。

      由于AD目前确切病因尚未得到充分闡明，治療方法主要是通過藥物作用于不同的神經遞質系統，增強中樞神經系統的高級活動，減輕疾病過程中出現的各種症狀，延緩癡呆的進一步發展。臨床上常用的治療策略有：（1）增加腦内乙酰膽堿（Ach）濃度的藥物；（2）促進腦内膽堿能神經元的存活或提高其神經傳導功能的藥物；（3）減少Αβ的産生或促進其降解的藥物。

      膽堿能藥物

      基于“膽堿腦功能低下”假說，目前認爲，老年性癡呆患者大腦内神經遞質Ach的缺失，是導緻AD的關鍵原因，乙酰膽堿酯酶（AchE）過多，會催化Ach的裂解反應，導緻Ach缺失，神經信号傳遞失效。臨床治療AD的藥物，主要通過抑制AchE來提高患者體内Ach含量，改善AD的臨床症狀。一般采用的方法有：（1）增加Ach合成和釋放；（2）抑制Ach降解；（3）Ach受體激動劑。目前臨床使用的治療藥物多爲乙酰膽堿酯酶抑制劑(如他克林、 多奈哌齊、 利斯的明、 加蘭他敏、石杉堿甲、美金剛）
     
       免疫治療
 
      分爲主動免疫治療和被動免疫治療，通過延緩和清除腦組織中Αβ的集聚，改善AD的臨床症狀。

       雌激素替代治療
       腦細胞代謝激活劑
       其他可能途徑
       防止tau蛋白過度磷酸化
       神經纖維纏結的含量與AD患者的癡呆嚴重程度密切相關，而tau蛋白異常磷酸化是神經纖維纏結産生的主要原因，抑制tau蛋白過度磷酸化可防止AD的進一步惡化。tau蛋白過度磷酸化與蛋白磷酸酶（PP）2A減少有關，可以通過提高其活性而實現治療作用。細胞周期蛋白依賴激酶5（cyclindependent kinase5,CDK5）也是一種tau蛋白磷酸化激酶，其抑制劑鈣激活中性蛋白酶有可能作爲治療AD的候選藥物。

      用藥安全

      本病多發生在50～60歲，女性可能多于男性。症狀緩慢發展，最早可爲記憶力減退或其他神經衰弱症狀，繼而出現妄想或幻覺，判斷力減退，定向力缺乏，最後癡呆，大小便失禁。