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進一步提高慢性便秘的診治水平

https://daz120.org/index1.html 2005-11-29 13:02:13

關鍵詞:便秘

  慢性便秘是由不同病理過程引起的一種複雜的臨床常見症狀,因爲它很少導緻住院治療或死亡,因而他對健康的危害常被忽視。随着人們生活水平的提高,慢性便秘患者越來越多,對其的診治逐漸受到人們的重視。自1980年我國開展結、直腸及盆底動力學的檢測以來,對慢性便秘的診治有了較大的進步,井對一些導緻慢性便秘的疾病采用了外科手術治療。中華醫學雜志編輯委員會曾組織有關專家于1990年11月在北京召開了“便秘診治标準”研讨會,制定了“便秘診治暫行标準”,至今已逾10年,對便秘的研究有了不少進展,爲此最近,中華醫學雜志編輯委員會和中華醫學會外科學分會肛腸外科學組在山東濰坊再次召開了“便秘診治新進展學術研讨會”,重點對慢性便秘的病因、病理生理、診斷和治療等問題進行了讨論。并對“标準”再次作了修訂,現将有關問題評述如下。

  一、加強對慢性便秘病因的認識
  慢性便秘的病因十分繁雜,可歸納爲兩大類:
  (1)繼發性便秘:導緻繼發性便秘常見原因有内分泌和代謝性病、神經系統疾病、腸神經系統疾病、器質性疾病、醫源性和食物因素等;
  (2)特發性便秘:如果不存在繼發性便秘的原因,就可認爲是特發性便秘。根據特發性便秘的病理生理學改變,可分爲3種類型:結腸傳輸功能障礙型、功能性出口處梗阻型及混合型即合并存在結腸傳輸功能障礙和功能性出口處梗阻。近年來,國内外學術界加強了對特發性便秘的診治研究。結腸傳輸功能障礙型特發性便秘在臨床上并不少見,測壓研究表明結腸動力降低是造成結腸傳輸功能障礙的原因。目前采用高級顯微技術研究結腸慢傳輸的基礎病變,發現腸肌間神經叢的異常和腸神經遞質的改變,如神經絲蛋白的堆積聚集和神經間質的增生,抑制性神經介質一氧化氮(NO)和血管活性腸肽(VIP)的增多,可能與結腸動力障礙有關。導緻功能性出口處梗阻的異常包括橫紋肌功能不良、直腸平滑肌動力障礙、直腸感覺功能損害、内括約肌功能不良以及暫時性解剖梗阻如直腸粘膜内套疊或全層内套疊、直腸前膨出、骶直分離和盆底疝等。但是很多的潛在因素均可涉及功能性出口處梗阻,所以,很難确定它們與慢性便秘的因果關系。另外,功能性出口處梗阻的主要緻病因素随病人而異,很多病人無法用單一病變來解釋,必須詳細分析所得到的檢查結果,才能了解每個病人便秘的基本原因。
  二、提高對慢性便秘診斷的水平,
有效的治療來源于正确的診斷。目前,針對慢性特發性便秘的一些結、直腸及盆底動力學檢查的手段有結腸傳輸功能檢查,排糞造影,盆底、結、直腸肛管壓力測定,直腸感覺功能及順應性測定、盆底肌電圖及水囊逼出試驗等。結腸傳輸功能試驗是鑒别慢性便秘的一項有效手段,從理論上講定量檢測并不複雜,讓病人口服20粒不透X線的标志物,每隔24h攝腹部平片,可以計算出結腸的運行時間。由于飲食、起居等因素的影響,同一病人在不同時間可獲不同的結果,所以,有必要間隔一段時間進行複查,特别是對那些經非手術治療效果不佳需要手術治療的病人。排糞造影能有效地對功能性出口處梗阻的患者作出評估,可以動态觀察排糞過程中直腸壁和盆底的活動,是診斷直腸前膨出、直腸内套疊、盆底痙攣、恥骨直腸肌肥厚、骶直分離、盆底疝和會陰下降等的有效手段。但排糞造影也有一些不足,如造影劑的性狀與正常糞便的性狀不同、排糞造影時環境的影呐、排便習慣的改變以及對排糞造影X線片的測量等,都會影響結果。最近,有報告把造影劑注入腹腔可直接研究盆底腹膜輪廓,與排糞造影同步進行,有可能識别腸疝、各種腹膜疝和盆底解剖異常。肛管直腸壓力測定可以定量評估直腸的感覺功能和順應性,還可檢測直腸内括約肌松弛反射,其結果具有可重複性。盆底肌電圖可以有效地評估外括約肌、恥骨直腸肌活動和去神經支配情況,能夠觀測到排便過程中肛管外括約肌和恥骨直腸肌的異常;反常收縮運動,對盆底肌痙攣和恥骨直腸肌肥厚有一定的診斷價值。目前,我國大都使用同心針式電極,由于穿刺電極會引起疼痛而産生假象,對局部影響較小的細絲法或肛塞法應推廣使用。這些功能檢到手段對慢性特發性便秘有一定診斷價值,但是以上的檢測手段仍存在一些問題,如診斷參考值不夠标準,檢測手段尚不能夠全面反映排便的生理與病理生理狀态下的特異性,還有某些診斷不能分清主次;難以辨别因果關系,無法弄清病理機制等。所以對慢性便秘病人要詳細詢問病史,全面的體檢,才能評估一個便秘病人的病因。不能單憑其中一項檢查的陽性發現而輕易作出診斷。

  三、改善慢性便秘的治療效果
治療慢性特發性便秘的目的是消除和/或減輕症狀。
  1.首先采用嚴格的非手術治療:應使病人了解慢性特發性便秘是一種慢性病程,爲了取得滿意的療效必須改變生活方式,如增加膳食纖維攝取及飲水量。膳食纖維不僅能增加腸内容物的量,而且其在結腸内被細菌腐敗時生成對腸粘膜上皮有營養價值的短鏈脂肪酸,對胃腸道粘膜的正常生長有重要的作用。調整心理狀态、養成良好的排便習慣,以及生物反饋治療,糾正不當、無效的排便動作,有助于恢複建立正常的排便反射。在藥物治療慢性特異性便秘方面,應針對導緻便秘的病因來選用藥物,對結腸慢傳輸型便秘應選用促腸動力藥,如普卡比利(Prucalopride),其促結腸動力的效果較理想。容積性瀉劑、潤滑性瀉劑和刺激性瀉劑均有一定的副作用,特别是刺激性瀉劑幾乎都含有蒽醌類物質,長期服用不但會導緻“瀉劑依賴”,而且還可能引起結腸黑變病,并損害腸神經系統,使結腸的動力減弱。所以長期使用瀉劑亦是導緻慢性便秘的一個原因。
  2.手術治療:近年來,國内外很多學者針對解剖或功能的病理改變采用外科手術來治療慢性便秘,如對直腸前膨出的直腸前膨出修補術,内括約肌失弛緩的内括約肌全束部分切除術,恥骨直腸肌肥厚的恥骨直腸肌全束部分切除術,盆底痙攣綜合征的閉孔内肌自體移植術以及結腸傳輸功能障礙的結腸部分切除和全結腸切除術等。但是其遠期療效尚不能令人滿意,可能與術前對導緻慢性便秘的病因未能認識清楚,僅靠所發現的1項或2項異常而施行7手術治療,所以在采用外科手術治療前,必須經過一段時間嚴格的非手術治療。非手術治療無效或收效不大,并經各種特殊檢查顯示有明确的病理解剖和确鑿的功能性異常部位時,才考慮手術治療。值得注意的是,導緻功能性出口處梗阻常是多種病變并存,手術治療時除應解決引起功能性出口處梗阻的主要病變以外,同時也要解決次要的或續發的病變。對結腸慢傳輸型便秘,手術治療前應最少行2次以上的結腸傳輸功能試驗,以明确結腸慢傳輸的部位。

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