抗氧化劑可緩解與腎功能減退有關的大腦功能障礙

        美國Irvine醫學院的研究人員發現，一些強效抗氧化劑可有效治療慢性腎功能衰竭患者發生的神經系統功能損傷。

        這項在大鼠模型中進行的研究首次揭示了與一氧化氮相互作用的一些自由基分子導緻腎功能衰竭患者常常發生神經疾患的機制。該研究發表在9月出版的《美國腎病學會雜志》上。

        在美國，腎功能衰竭被認爲是最嚴重的慢性疾病之一。據美國公共衛生服務部腎髒資料調查處的數據顯示，每年大約有30多萬人因此而需要治療，而且自1989年以來該數字已增加了一倍。該病通常由糖尿病、未經治療的高血壓、腎髒炎症、遺傳性疾病和感染引起。

        研究負責人、醫學教授Nick Vaziri博士介紹說，“已有研究表明腎衰患者常合并有神經系統病變，但是發生這一并發症的确切原因目前尚不清楚。這項研究顯示了自由基和一氧化氮相互作用如何産生氧化應激并引起這些神經系統功能障礙的機制。同時，它也爲這些疾病的治療提供了新的途徑。”

        Vaziri博士及其同事發現，通過去除大部分腎髒而建立的大鼠慢性腎衰模型體内的自由基水平較高。這些分子可通過氧化應激過程損傷細胞。在大腦皮層區域，研究人員發現了氧化應激的證據，而應用強效抗氧化劑治療可減少這一過程。

        該研究小組發現，一氧化氮可幫助維持正常血壓，同時還可作爲一種重要的細胞間和細胞内的信号分子發揮作用，在腎衰過程中與反應性氧自由基相互作用可引起腦細胞損傷。一氧化氮與自由基之間的相互作用可産生更多的細胞損傷分子。這些分子可通過損傷特定部位的細胞而導緻大腦功能障礙。

        應用抗氧化劑des-methyl-tirilizad治療後，這些腎衰大鼠體内導緻氧化應激和腦損傷的分子水平顯著降低。

        Vaziri博士說，“這項研究表明了氧化應激和一氧化氮在腎衰伴發大腦功能障礙中的作用。我們可将這些結果與其它疾病中發生的神經系統病變相聯系，如亨廷頓病、阿爾茨海默病、腦損傷和一氧化氮中毒。但是，目前還需要進行更多的研究以确定這些是否也适用于人類。”