胸腔積液

疾病簡介
正常人胸腔内有3～15ml液體，在呼吸運動時起潤滑作用，但胸膜腔中的積液量并非固定不變。即使是正常人，每24小時亦有500～1000ml的液體形成與吸收。胸膜腔内注體自毛細血管的靜脈端再吸收，其餘的液體由淋巴系統回收至血液，濾過與吸收處于動态平衡。若由于全身或局部病變破壞了此種動态平衡，緻使胸膜腔内液本形成過快或吸收過緩，臨床産生胸腔積液（pleural effusion，簡稱胸液）。

【診斷】
影像診斷

胸腔積液量0.3～0.5l時，x線僅見肋膈角變鈍；更多的積液顯示有向外側、向上的弧形上緣的積液影（圖1）。平卧時積液散開，使整個肺野透亮度降低。液氣胸時積液有液平面。大量積液時整個患側陰暗，縱隔推向健側。積液時常邊緣光滑飽滿，局限于葉間或肺與膈之間，超聲檢查有助診斷。

b超可探查胸液掩蓋的腫塊，協助胸腔穿刺的定位。ct檢查能根據胸液的密度不同提示判斷爲滲出液、血液或膿液，尚可顯示縱隔、氣管旁淋巴結、肺内腫塊以及胸膜間皮瘤及胸内轉移性腫瘤。ct檢查胸膜病變有較高的敏感性與密度分辨率。較易檢出x線平片上難以顯示的少量積液。

【治療措施】
胸腔積液爲胸部全身疾病的一部分，病因治療尤爲重要。漏出液常在糾正病因後可吸收。滲出性胸膜炎的常見病因爲結核病、惡性腫瘤和肺炎。

一、結核性胸膜炎

多數患者抗結核藥物治療效果滿意，少量胸液一般不必抽液或僅作診斷性穿刺，胸腔穿刺不僅有助于診斷，且可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，防止纖維蛋白沉着與胸膜增厚，使肺功能免受損傷。抽液後可減輕毒性症狀，體溫下降，有助于使被壓迫的肺迅速複張。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不應超過1000ml，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發生肺水腫或循環障礙。此種由抽胸液後迅速産生的肺複張後肺水腫，表現爲劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濁濕啰音，pao2下降，x線顯示肺水腫征。應立即吸氧，酌情應用糖皮質激素及利尿劑，控制入水量，嚴密監測病情與酸堿平衡。抽液時若發生表現爲頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細、四肢發涼的“胸膜反應”時，應立即停止抽液，使患者平卧，必要時皮射0.1％腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓，防止休克。一般情況下，抽胸液後，沒必要向胸腔内注入藥物。

糖皮質激素可減少機體的變态反應及炎症反應，改善毒性症狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等後遺症。但亦有一定不良反應或導緻結核播散，故應慎重掌握适應證。急性結核性滲出性胸膜炎全身毒性症狀嚴重、胸液較多者，在抗結核藥物治療的同時，可加用糖皮質激素，通常用潑尼松或潑尼松龍25～30mg/d，分3次口服。待體溫正常、全身毒性症狀減輕消退、胸液明顯減少時，即應逐漸關量以至停用。停藥速度不宜過快，否則易出現反跳現象，一般療程約4～6周。

二、膿胸

膿胸是指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同時伴有外觀混濁，具有膿樣特性的胸腔滲出液。細菌是膿胸的最常見病原體。大多數細菌性膿胸與細菌性胸膜炎未能有效控制有關。少數膿胸可由結核菌或真菌、放線菌、奴卡菌等所緻。目前感染性胸腔積液中最常見的病原體爲革蘭陰性杆菌，其次爲金黃色葡萄球菌及肺炎球菌。革蘭陰性杆菌中以綠膿杆菌等假單胞菌及大腸杆菌較爲常見。厭氧菌作爲膿胸的常見病原體亦已被廣泛證實。肺炎并發的膿胸常爲單一菌感染。若爲肺膿腫或支氣管擴張并發膿胸，則多爲混合菌感染。使用免疫抑制劑的患者中，真菌及革蘭陰性杆菌感染甚爲常見。

急性膿胸常表現爲高熱、消耗狀态、胸脹痛等。治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺複張，恢複肺功能。針對膿胸的病原菌盡早應用有效抗菌藥物，全身及胸腔内給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，反複抽膿或閉式引流。可用2％碳酸氫鈉或生理鹽水反複沖洗胸腔，然後注入适量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀便于引流。少數膿胸可采用肋間開水封瓶閉式引流。對有支氣管胸膜瘘者不宜沖洗胸腔，以免引起細菌播散。

慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指（趾）等，應考慮外科胸膜剝脫術等治療。此外，一般支持治療亦相當重要，應給予高能量、高蛋白及含維生素的食物。糾正水電解質紊亂及維持酸堿平衡，必要時可予少量多次輸血。

三、惡性胸腔積液

惡性胸腔積液多爲惡性腫瘤進展所緻，是晚期惡性腫瘤常見并症，如肺癌伴有胸腔積液者已屬晚期。影像學檢查有助于了解肺内及縱隔淋巴結等病變範圍。鑒于其胸液生長迅速且持續存在，常因大量積液的壓迫引起嚴重呼吸困難，甚至導緻死亡，故需反複胸腔穿刺抽液，但反複抽液可使蛋白丢失太多（1l胸液含蛋白40g），故治療甚爲棘手，效果不理想。爲此，正确診斷惡性腫瘤及組織類型，及時進行合理有效治療，對緩解症狀、減輕痛苦、提高生存質量、延長生命有重要意義。

全身化療對于部分小細胞肺癌所緻胸腔積液有一定療效。縱隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療。在抽吸胸液後，胸腔内注入包括阿黴素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂黴素、硝卡芒芥、博來黴素等在内的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助于殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的産生，并可以引起胸膜粘連。胸腔内注入生物免疫調節劑，是近年探索治療惡性胸腔積液較爲成功的方法，諸如短小棒狀杆菌疫苗（cp）、il-2、幹擾素β、幹擾素γ、淋巴因子激活的殺傷細胞（lak細胞）、腫瘤浸潤性淋巴細胞（til）等，可抑制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性，并使胸膜粘連。爲閉鎖胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完後，注入胸膜粘連劑，如四環素、紅黴素、滑石粉，使兩層胸膜發生粘連，以避免胸液的再度形成，若同時注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發熱等不良反應。雖經上述多種治療，惡性胸腔積液的預後不良。

【病因學】
實驗室檢查：

一、胸膜毛細血管内靜水壓增高

如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，産生胸腔漏出液。

二、胸膜毛細血管通透性增加

如胸膜炎症（結核病、肺炎）結締組織病（系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉移、間皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等，産生胸腔滲出液。

三、胸膜毛細血管内膠體滲透壓降低

如低蛋白血症、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，産生胸腔漏出液。

四、壁層胸膜淋巴引流障礙

癌症淋巴管阻塞、發育性淋巴管引流異常等，産生胸腔滲出液。

五、損傷所緻胸腔内出血

主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，産生血胸、膿胸、乳糜胸。

胸腔積液以滲出性胸膜炎最爲常見；中青年患者中，結核病尤爲常見。中老年胸腔積液（尤其是血性胸液）應慎重考慮惡性病變與惡性腫瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或縱隔淋巴結轉移，可引起胸腔積液。腫瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起滲出性胸腔積液。偶因胸導管受阻，形成乳糜胸。當心包受累而産生心包積液，或因上腔靜脈受阻，使血管内靜水壓升高，或因惡性腫瘤所緻營養不良低蛋白血症，胸腔積液可爲漏出液。

【發病機理】
胸腔積液與吸收的機制

健康人的胸膜腔爲負壓（呼吸時平均爲-5cmh2o，1cmh2o=98pa），胸液中含蛋白質，具有膠體滲透壓（8cmh2o）。胸液的積聚與消散亦與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關系。壁層胸膜由體循環供血，毛細血管靜水壓高（30cmh2o）；髒層胸膜則由肺循環供血，靜脈壓低（11cmh2o）。體循環與肺循環血膜以相等速度被吸收.
根據動物實驗測算，人體每天胸膜腔可有0.5～1l液體通過。胸液中的蛋白質主要經由淋巴管進入胸導管。

胸膜炎症可使管壁通透性增高，較多蛋白質進入胸膜腔，使胸液滲透壓增高。腫瘤可壓迫、阻斷淋巴引流，緻使胸液中蛋白質積累，導緻胸腔積液。門靜脈肝硬化常有低蛋白血症，血漿膠質滲透壓降低，可産生漏出液，當有腹水時，又可通過膈肌先天性缺損或經淋巴管而引起胸腔積液。變态反應性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外傷等，增有可能産生胸腔積液。

【臨床表現】
年齡、病史、症狀及體征對診斷均有參考價值。結核性胸膜炎多見于青年人，常有發熱；中年以上患者應警惕由肺癌所緻胸膜轉移。炎性積液多爲滲出性，常伴有胸痛及發熱。由心力衰竭所緻胸腔積液爲漏出液。肝膿腫所伴右側胸腔積液可爲反應性胸膜炎，亦可爲膿胸。積液量少于0.3l時症狀多不明顯；若超過0.5l，患者漸感胸悶。局部叩診濁音，呼吸音減低。積液量增多後，兩層胸膜隔開，不再随呼吸摩擦，胸痛亦漸緩解，但呼吸困難亦漸加劇；大量積液時縱膈髒器受壓，心悸及呼吸困難更加明顯。

【輔助檢查】
一、外觀

漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重<1.016～1.018。滲出液則多呈草黃色稍混濁，比重>1.018。膿性胸液若爲大腸杆菌或厭氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水樣或靜脈血樣；乳狀胸液爲乳糜胸；若胸液呈巧克力色應考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能；黑色胸液可能爲曲菌感染。

二、細胞

正常胸液中有少量間皮細胞或淋巴細胞，胸膜炎症時，胸液中可見各種炎症細胞及增生與退化的間皮細胞。漏出液細胞數常少于100×106/l,以淋巴細胞與間皮細胞爲主。滲出液的白細胞常超過500×106/l。膿胸時白細胞多達1000×106/l以上。中性粒細胞增多時提示爲急性炎症；淋巴細胞爲主則多爲結核性或惡性；寄生蟲感染或結締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。胸液中紅細胞超過5×109/l時，可呈淡紅色，多由惡性腫瘤或結核所緻。胸腔穿刺損傷血管亦可引起血性胸液，應謹慎鑒别。紅細胞超過100×109/l時應考慮創傷、腫瘤或肺梗死。惡性胸液中約有60％可查到惡性腫瘤細胞，反複多次檢查可提高檢出率。胸液中惡性腫瘤細胞常有核增大且大小不一、核畸變、核深染、核漿比例失常及異常有絲核分裂等特點，應注意鑒别。胸液中間皮細胞常有變形，易誤診爲腫瘤細胞。非結核性胸液中間細胞超過5％，結核性胸液中常低于1％。系統性紅斑狼瘡并發胸積液時，其胸液中抗核抗體滴度可達1：160以上，且易找到狼瘡細胞。

三、ph

結核性胸液ph常<7.30；ph<7.00者僅見于膿胸以及食管破裂所緻胸腔積液。急性胰腺炎所緻胸液的ph<7.30；若ph<7.40，應考慮惡性胸液。

四、病原體

胸液塗片查找細菌及培養，有助于病原診斷。結核性胸膜炎胸液沉澱後作結核菌培養，陽性率僅20％，巧克力色膿液應鏡檢阿米巴滋養體。

五、蛋白質

滲出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/l時，胸液比重約爲1.018（每加減蛋白1g，使之重增減0.003）。漏出液蛋白含量較低（<30g/l），以白蛋白爲主，粘蛋白試驗（rivalta試驗）陰性。

癌胚抗原（cea）：惡性胸液中cea水平升高較血清出現得更早且更顯著。若胸液cea值>15～15μg/l或胸液/血清cea>1，常提示爲惡性胸液。惡性胸液中鐵蛋白含量增高，可伴爲鑒别診斷的參考。聯合檢測多種标志物，可提高陽性檢出率。

六、類脂

乳糜胸時其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量較高（>4.52mmol/l），呈乳狀混濁，蘇丹Ⅲ染成紅色、但膽固醇含量不高，可見于胸導管破裂時。“乳糜樣”或膽固醇性胸液（膽固醇>2.59mmol/l），與陳舊性積液膽固醇積聚有關，可見于陳舊性結核性胸膜炎，惡性胸液或肝硬化、類風濕關節炎等。膽固醇性胸液所含膽固醇量雖高，但甘油三酯則正常，呈淡黃或暗褐色，含有膽固醇結晶、脂肪顆粒及大量退變細胞（淋巴細胞、紅細胞）。

七、葡萄糖

正常人胸液中葡萄糖含量與血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改變。測定胸液葡萄糖含量有助于鑒别胸腔積液的病因。漏出液與大多數滲出液的葡萄糖含量正常；而結核性、惡性、類風濕關節炎性及化膿性胸腔積液中葡萄糖含量可<3.35mmol/l。若胸膜病變範圍較廣，使葡萄糖及酸性代謝物難以透過胸膜，可使葡萄糖含量較低，提示腫瘤廣泛浸潤，其胸液中惡性腫瘤細胞發現率亦高。

八、酶

胸液乳酸脫氫酶（ldh）含量增高，大于200u/l，且胸液ldh/血清ldh比值大于0.6，提示爲滲出液，胸液ldh活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明顯。ldh> 500u/l常提示爲惡性腫瘤或胸液已并發細菌感染。

胸液澱粉酶升高可見于急性胰腺炎，惡性腫瘤等。急性胰腺炎伴胸腔積液時，澱粉酶溢漏緻使該酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛劇烈、呼吸困難，可能掩蓋其腹部症狀，此時胸液澱粉酶已升高，臨床診斷應予注意。

腺苷脫氨酶（ada）在淋巴細胞内含量較高。結核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，淋巴細胞明顯增多，故胸液中ada可高于100u/l（一般不超過45u/l）。其診斷結核性胸膜炎的敏感度較高。

九、免疫學檢查

随着細胞生物學與分子生物學的進展，胸液的免疫學檢查受到關注，在鑒别良性與惡性胸液，研究胸腔積液的發病機制及今後開展胸腔積液的生物治療中起一定作用。

結核性與惡性胸腔積液時，t淋巴細胞增高，尤以結核性胸膜炎爲顯著可高達90％，且以t4（cd+4）爲主。惡性胸腔積液中的t細胞功能受抑，其對自體腫瘤細胞的殺傷活性明顯較外周血淋巴細胞爲低，提示惡性胸腔積液患者胸腔層局部免疫功能呈抑制狀态。系統性紅斑狼瘡及類風濕關節炎引起的胸腔積液中補體c3、c4成分降低，且免疫複合物的含量增高。

十、胸膜活檢

經皮胸膜活檢對鑒别有無腫瘤及判定胸膜肉芽腫性病變有一定幫助。拟診結核病時，活檢标本除作病理檢查外，尚可作結核菌培養。膿胸或有出血傾向者不宜作胸膜活檢。必要時可經胸腔鏡進行活檢。

超聲檢查

可鑒别胸腔積液、胸膜增厚、液氣胸等。對包囊性積液可提供較準确的定位診斷，有助于胸腔穿刺抽液。

【鑒别診斷】
胸液檢查大至可确定積液性持。通常漏出液應尋找全身因素，滲出液除與胸膜本身病變關外，亦可能由全身性疾病引起，鑒别診斷應注意起病緩急，發熱、衰弱、胸痛等全身性或肺、胸膜局部症狀；呼吸困難、能否平卧、有無下肢水腫；有無腹水或腹部腫塊、淺表淋巴結腫大、關節或皮膚病變等，并結合相應血象、x線胸片、b超、胸液、結核菌素試驗等，以及必要時作胸膜活檢綜合分析。

胸腔積液的診斷時，應首先鑒别滲出液與漏出液。滲出性胸液最常見的病因爲結核性胸膜炎，以年輕患者爲多，結核菌素試驗陽性，體檢除胸腔積液體征外無重要發現，胸液呈草黃色，淋巴細胞爲主，胸膜活檢無特殊改變。若未經有效抗結核治療，随訪5年，約有1/3可能出現肺内或肺外結核病變。漏出性胸液可能與左心衰竭、低蛋白血症等有關。

結核性與惡性胸液常需認真鑒别，兩者在臨床上均較常見，但治療與預後迥然不同。惡性腫瘤侵犯胸膜引起胸腔積液稱爲惡性胸液，胸液多呈血性、大量、增長迅速、ph<7.4，cea超過10～15μg/l，ldh>500u/l，常由肺癌、乳腺癌轉移至胸膜所緻。結核性胸膜炎多有發熱，ph多低于7.3，ada活性明顯高于其他原因所緻胸腔積液，cea及鐵蛋白通常并不增高。若臨床難以鑒别時，可予抗結核治療，監測病情及随訪化療效果。老年結核性胸膜炎患者可無發熱，結核菌素試驗亦常陰性，應予注意。若試驗陰性且抗結核化療無效，仍應考慮由腫瘤所緻，結合胸液脫落細胞檢查、胸膜活檢、胸部影像（ct、mri）、纖支鏡及胸腔鏡等，有助于進一步鑒别。ct掃描診斷胸腔積液的準确性，在于能正确鑒别支氣管肺癌的胸膜侵犯或廣泛轉移，對惡性胸腔積液的病因診斷、肺癌分期與選擇方案至關重要。mri在胸腔積液診斷方面，尤其在惡性胸腔積液的診斷上，可補充ct掃描的不足，其特征性顯然優于ct。胸膜針刺活檢具有簡單、易行、損傷性較少的優點，陽性診斷率爲40％～75％。胸腔鏡檢查對惡性胸腔積液的病因診斷率最高，可達70％～100％，爲拟定治療方案提供證據。通過胸腔鏡能全面檢查胸膜腔，觀察病變形态特征、分布範圍及鄰近器官受累情況，且可在直視下多處活檢，故診斷率較高，腫瘤臨床分期亦較準确。臨床上有少數胸腔積液的病因雖經上述諸種檢查仍難以确定，如無特殊禁忌，可考慮剖胸探查。