三種抗風濕藥物對類風濕關節炎病人關節軟骨細胞NO合成及iNOS活性抑制作用

　　NO可加快關節軟骨細胞凋亡。誘導型一氧化氮合酶(iN鄄OS)是NO生産過程的關鍵酶，在RA的病理過程中起很重要的作用。

　　中日友好醫院風濕免疫科比較了雷公藤和地塞米松以及雙氯芬酸鈉對類風濕關節炎(RA)病人軟骨細胞合成一氧化氮(NO)及誘導型一氧化氮合酶(iNOS)表達的抑制作用，以探讨三種抗風濕藥物在治療RA中對關節軟骨的保護作用的差異。

　　方法：用膠原酶消化RA病人膝關節置換術後的離體軟骨，并分離出軟骨細胞進行體外培養，用白細胞介素(1L)-1刺激，同時加用不同濃度的雷公藤、地塞米松及雙氯芬酸鈉培養過夜，收集細胞培養上清液，用Griess試劑測定NO含量。收集培養中的軟骨細胞，利用L-  14C-精氨酸向L-14C-瓜氨酸的  轉換，測定iNOS活性。提取細胞總RNA，采用Northernblot方法分析iNOS-mRAN的表達。結果：不同濃度的雷公藤(2、4、8、16毫克/升)對關節軟骨細胞NO的合成和iNOS活性均有抑制作用，最大抑制率可達81.1%和84.3%，而且抑制程度與藥物劑量成正相關。雷公藤對iNOS-mRNA的表達也有相應的抑制作用。地塞米松對人軟骨細胞NO合成、iNOS活性及iNOS-mRNA表達也有明顯抑制作用，最大抑制率隻能達50%，但無劑量相關，而雙氯芬酸鈉抑制作用隻有12.9%。

　　結論：雷公藤和地塞米松都對軟骨細胞合成NO有抑制作用，但地塞米松的抑制作用有限，而雙氯芬酸鈉隻有微弱的抑制作用。