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高血壓發病機理之精神、神經學說

https://daz120.org/index1.html 2008-10-17 12:18:04

關鍵詞:高血壓病理,高血壓
    高血壓病的發病機制目前還不完全清楚,一般認爲,其發病的主要環節在于小動脈痙攣使外周阻力增加,血壓升高,而小動脈痙攣的發生是大腦皮層興奮和抑制過程平衡失調的結果。各種外界或内在不良刺激,長期反複地作用于大腦皮層,可使皮層和皮層下中樞互相調節作用失調,引起丘腦下部血管運動中樞的調節障礙,表現爲交感神經興奮性增高,兒茶酚胺類物質分泌增多,結果引起全身小動脈痙攣,使血管外周阻力加大,心縮力量增強,以緻血壓升高。小動脈長時間痙攣,導緻髒器缺血。當腎髒缺血時,腎小球旁細胞分泌腎素增多。腎素是一種水解蛋白酶,它能使存在于血漿中的血管緊張素原轉化爲血管緊張素Ⅰ,後者在轉換酶的作用下,轉化爲血管緊張素Ⅱ,又轉化爲血管緊張素Ⅲ。其中血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性,能使全身小動脈痙攣加重,并能刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加,從而促進腎小管對鈉和水的重吸收,增加血容量及鈉的潴留,又可使血管對加壓物質的敏感性增加,使小動脈更易痙攣。
  此外,丘腦下部的興奮,還可通過腦垂體後葉分泌加壓抗利尿激素和促腎上腺皮質激素,直接作用于血管,引起血管收縮以及使腎上腺素分泌醛固酮增多,進一步促使血壓升高。
  在疾病的早期,小動脈的緊張性增高,通常是機能性的,血壓升高往往不穩定,容易受情緒活動和睡眠多少等因素的影響,但随着疾病的發展,血壓升高逐漸趨向穩定,此時小動脈可發生硬化,特别是腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。反過來,腎缺血又進一步加重全身小動脈痙攣,這種因果交替,相互影響,進而促使高血壓的發展。
  根據統計資料分析,下列因素可能與高血壓的發生有關。
  (1)年齡與性别 高血壓病的發病率随年齡增加而升高。據國内資料,40歲以下的發病率平均爲3.4%,40~49歲爲10.2%,50~59歲爲17.2%,60歲以上爲24.1%。男性高血壓病患病率6.96%,女性爲8.4%,女性高于男性。一般來說,在35歲以前男性患病率略高于女性,35歲以後則女性高于男性,這可能與女性的妊娠與更年期内分泌變化有關。
  (2)勞動性質 不同的職業人員,高血壓病的發病率有很大差别。有關資料顯示,腦力勞動爲主者發病率達7.78%,體力勞動者達4.68%,而從事神經緊張度高的職業如司機、售票員,其高血壓病患病率高達11.3%左右。
  (3)肥胖或超重 許多流行病學資料都說明肥胖者患高血壓的機會比正常人高2~4倍,減輕體重血壓往往會随着下降。若體重超過标準體重15%,應考慮減肥。
  (4)妊娠高血壓史 女性高血壓病患者常有妊娠高血壓史。據國内報道,有人統計440人中有妊娠高血壓病史者爲172人,發病率爲39.06%。
  (5)遺傳 許多資料說明高血壓病與遺傳有一定關系。(詳見58題)
  (6)飲食、嗜好 有關資料表明,飲食性質與高血壓病的發病有一定關系。進食肉類食品較多的人,其發病率較高,如不吃肉的48人,偶吃肉的458人,常吃肉的556人,其發病人數分别占總發病人數的4.6%、43.5%、52.9%。而飲酒、吸煙等嗜好與高血壓病發病率的關系各地報告不太一緻。
  (7)食鈉鹽過多 食鹽量過多易引起高血壓病,國内外有較多報道。研究人員發現,北極的愛斯基摩人與太平洋一些島上的土著居民,很少吃鹽,幾乎找不到高血壓病人。我國涼山彜族食鹽量也較少,高血壓患病率是全國最低的,而西藏拉薩的藏族因有飲鹽茶的生活習慣,高血壓患病率在全國最高;我國北方居民食鹽量多于南方,因此高血壓患病率也顯著高于南方。
  (8)藥物 女用避孕藥、激素(強的松、地塞米松)、消炎止痛藥如消炎痛以及中藥、甘草等均有升壓作用,因此高血壓病患者在應用上述藥物時要注意。
  ①對心髒的危害 前面已述,高血壓病對心、腦、腎的損害是很大的。從發病機制看,它對髒器的損害和引起的病變是一個漫長的過程,是高血壓中、晚期的一系列合并症,從大量臨床資料看,高血壓對心髒的損害是首當其沖的,主要表現在以下兩個方面。
  一是對心髒血管的損害,高血壓對心髒血管的損害主要是冠狀動脈血管,而心髒其他的細小動脈則很少受累。有人研究認爲,由于血壓增高,冠狀動脈血管伸張,刺激血管内層下平滑肌細胞增生,使動脈壁彈力蛋白、膠原蛋白及粘多糖增多,血管内膜層和内皮細胞損傷,膽固醇和低密度脂蛋白易浸入動脈壁,以及纖維增生;另外,由于平滑肌細胞内溶酶體增多,減少了對動脈壁上膽固醇等物質的消除。因此逐漸使冠狀動脈發生粥樣硬化,此時的冠狀動脈狹窄,使供應心肌的血液減少,稱之爲冠心病,或稱缺血性心髒病。
  近幾年來,國内外大量研究資料表明,由高血壓病引起的冠心病的發病率明顯升高。據上海、北京等地的調查,冠心病患者中有62.9%~93.6%的有高血壓史。有的專家研究證明,有效的抗高血壓治療,可以預防和降低其并發症。但卻不能降低冠心病的發病率,原因是一旦出現冠狀動脈粥樣硬化,其病變是不可逆轉的。可見,高血壓對心髒冠狀動脈的損害是很嚴重的,因此,人們常把高血壓和冠心病稱爲一對“攣生姊妹”。
  二是對心髒的損害,高血壓累及心髒時,往往使心髒的結構和功能發生改變,由于血壓長期升高,增加了左心室的負擔,使其長期受累,左心室因代償而逐漸肥厚、擴張,形成了高血壓性心髒病。高血壓性心髒病的出現,多是在高血壓發病的數年或十幾年後。在心功能代償期,除偶感心悸或氣短外,并無明顯的其他症狀。代償功能失調時,可出現左心衰症狀,稍一活動即心悸、氣喘、咳嗽、有時痰中帶血,嚴重時發生肺水腫。X線檢查,有部分能顯示左心肥厚,自超聲心動用于臨床之後,心室肥厚的陽性率可高達90%以上。
  ②對大腦的危害 在我國構成老年人三大死因的疾病是腦血管病、心髒病和腫瘤,而腦血管病居第一位。對大腦的危害主要來自高血壓,其次是動脈硬化。因此,高血壓對腦的危害是嚴重威脅人體健康和生命的最危險因素。
  高血壓對腦的危害主要是影響腦動脈血管。高血壓病的早期,僅有全身小動脈痙攣,且血管尚無明顯器質性改變。若血壓持續增高多年,動脈壁由于缺氧,營養不良,動脈内膜通透性增高,血管壁逐漸發生硬化而失去彈性。管腔逐漸狹窄和閉塞。各髒器血管病變程度不一,通常以腦、心、腎等處病變最爲嚴重。而腦内小動脈的肌層和外膜均不發達,管壁較薄弱,血管的自動調節功能較差,加上長期的血壓增高,精神緊張或降壓藥物使用不當,血壓的劇烈波動,引起腦動脈痙攣等因素都可促使腦血管病的發生。
  臨床上高血壓引起腦血管的疾病主要有腦出血、高血壓腦病和腔隙性梗死等。而腦出血又是晚期高血壓病的最常見并發症。腦出血的病變部位、出血量的多少和緊急處理情況對病人的預後關系極大,一般病死率較高,即使是幸存者也遺留偏癱或失語等後遺症。所以防治腦出血的關鍵是平時有效地控制血壓。
  ③對腎髒的危害 人體的泌尿系統就象是一個“廢水排洩系統”,也有人稱爲“下水道”,在維持機體内生理平衡過程中,起着重要作用。而腎髒又是泌尿系統中的一個重要髒器,它就象水處理系統的中樞部,腎髒的好壞對機體是非常重要的。對腎髒的危害除變态反應引起的炎症和細菌感染外,臨床比較常見的就是高血壓病。
  一般情況下,高血壓病對腎髒的累及是一個比較漫長的過程。病理研究證明,高血壓對腎髒的損害,主要是從細小動脈開始的,初期并無明顯的腎髒形态及功能上的改變。先是腎小動脈出現硬化,狹窄,使腎髒進行性缺血,一些腎單位發生纖維化玻璃樣變,而另一些正常的腎單位則代償性肥大,随着病情的不斷發展,腎髒的表面呈顆粒狀,皮層變薄,由于腎單位的不斷破壞,腎髒出現萎縮,繼而發生腎功能不全并發展爲尿毒症。
  由于腎髒的代償能力很強,開始唯一能反映腎髒自身調節紊亂的症狀就是夜尿增多。但在尿常規檢查時,可能在顯微鏡下見到紅細胞、蛋白尿和管型。當出現腎功能代償不全時,由于腎髒的濃縮能力減低,症狀爲多尿、口渴、多飲,尿比重較低,且固定在1.010左右。當腎功能不全進一步發展時,尿量明顯減少,血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高,全身水腫,出現電解質紊亂及酸堿平衡失調,X線或B超檢查示雙側腎髒呈對稱性輕度縮小。選擇性的腎動脈造影可顯示腎内動脈有不同程度的狹窄。
  腎髒一旦出現功能不全或發展成尿毒症,腎髒的損害将是不可逆轉的。對腎功能不全和尿毒症的治療仍然是世界醫學的一個大難題。當然,腎功能不全階段多數患者病情發展是緩慢的,如果注意保護腎功能,加上合理的藥物治療,患者可穩定一個較長的時期,近幾年,腎移植和血液透析的出現,腎功能衰竭的生存期大大延長。不管怎樣,高血壓對腎髒的危害是很大的,必須引起人們的高度重視。
  ④對眼底的危害 人們常說:“眼睛是心靈的窗口”,眼睛可以反映一個人的内心世界。但是,許多人卻不知道醫生們還可以通過眼睛了解和觀察機體内部的一些情況,所以說,眼睛還是診查疾病的“窗口”。事實也是如此,全身唯一能在活體上直接觀察到的血管,就是通過眼底檢查實現的。它不但能清楚地觀察眼底視網膜動靜脈的情況,還能了解到視神經及眼底的其他變化。因此說,眼底檢查不僅是眼科疾病診斷的重要依據,而且還是判斷高血壓病情程度及了解預後的重要檢查手段,那麽,高血壓對眼底造成哪些損害,能引起哪些變化,下面從二個方面作簡要介紹:
  一是眼底的變化:臨床實踐證明,高血壓病早期,眼底檢查大都是正常的。當高血壓發展到一定程度時,視網膜動脈可出現痙攣性收縮,動脈管徑狹窄,中心反射變窄;如血壓長時間增高,視網膜動脈可發生硬化,動脈發生銀線反應,動靜脈出現交叉征;随着病情的發展,視網膜可出現出血、滲出、水腫,嚴重時出現視神經水腫。時間長久,這些滲出物質就沉積于視網膜上,眼底出現放射狀臘樣小黃點,此時可引起病人的視覺障礙,如視物不清,視物變形或變小等。
  二是眼底病變的臨床意義:根據眼底的變化程度和大量臨床資料驗證,專家們通常把眼底病變分爲4級:Ⅰ級爲視網膜小動脈稍有狹窄和輕度硬化,其他均無異常;Ⅱ級視網膜動脈硬化明顯,動脈出現“銀線反應”,動靜脈出現交叉征;Ⅲ級在Ⅱ級的基礎上又增加了視網膜出血、滲出和水腫;Ⅳ級同時伴有視神經水腫。從眼底的病變程度分級,足以反映了高血壓的進展程度。也就是說,眼底改變的級别越高,則高血壓病的患病時間越長,病情越重,即眼底視網膜動脈的硬化程度同高血壓病的患病時間成正比。尤其是當視網膜出血、滲出和視神經水腫時,已提示體内的重要髒器如腦、心、腎等均有不同程度的損害。從這一點說明,眼底檢查視網膜動脈損害程度,是高血壓病診斷的有力依據。
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