腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統平衡失調

　　腎缺血時刺激腎小球入球動脈上的球旁細胞分泌腎素，腎素可對肝髒合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素（angiotension,Ang）Ⅰ而後者經過肺、腎等組織時在血管緊張素轉化酶（ACE，又稱激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再經酶作用脫去天門冬氨酸轉化成AngⅢ。在RAA系統中AngⅡ是最重要的成分，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約爲腎上腺素的10～40倍，而且可刺激腎上腺皮質球帶分泌醛固酮促使水鈉潴留，刺激交感神經節增加去甲腎上腺素分泌，提高特異性受體的活動從而使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎髒分泌腎素和刺激腎髒分泌前列腺素。RAA系統功能失調時高血壓就會産生，由于腎素主要在腎髒産生故以往有高血壓發病的學說（renal theory）。然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平增高者僅是少數，近年來發現組織中包括血管壁、心髒、中樞神經、腎皮質髓質中亦有腎素-血管緊張素系統，它們可能在正常腎素和低腎素高壓的發病以及高血壓時靶器官的損害起着重要的作用。