高血壓以及靶器官損害

　　高血壓的形成主要是因爲周圍動脈阻力與心排血量間平衡失調的結果，它的首要體征是血壓增高。疾病初期全身細小動脈痙攣，但暫時還沒有明顯的病理變化。早期高血壓患者如能及時就診，在醫生指導下改變不良生活方式并堅持治療，可以使疾病得到有效的控制。如果此時不進行有效控制，持續幾年後可引起全身細小動脈硬化，變得僵硬且缺乏彈性，管腔變窄，輸送至組織的血流速度減慢，造成心、腦、腎等重要髒器損害而不能正常工作。這種損害先是表現爲組織結構異常，通過“努力多做工作”來補償功能方面的影響（功能代償期）；以後可發展爲無法代償而緻髒器功能衰竭（功能失代償期）。
 
　　心髒:由于周圍動脈阻力增加，左心室把血液射出的負荷加重，迫使心髒以更大的壓力把血液送到人體各器官，逐漸發生左心室肥厚、擴張，最終可導緻心髒不堪重負而發生心力衰竭。據觀察，高血壓引起心力衰竭後50%患者可能在5年内死亡。持續的高血壓還可促使中、大動脈内膜的脂質沉積，發生動脈粥樣硬化，因此高血壓病人常合并有冠心病。兩種疾病并存，使病情更爲嚴重，治療更加困難。
 
　　腦:由于腦血管結構比較薄弱，發生動脈硬化的腦小動脈極爲脆弱，一旦血壓發生波動，尤其是收縮壓增高者，腦血管無法承受此沖擊，極易發生痙攣，形成破裂出血，出血常發生在内囊或基底結處。腦動脈内膜脂質沉着，還可形成腦血栓。這兩種情況都屬腦卒中，俗稱中風。腦卒中病人死亡率很高，未經治療的高血壓病人33%死于腦卒中。如能渡過急性期，往往留下偏癱等後遺症而緻殘。
 
　　腎髒:腎細小動脈硬化導緻功能減退時可有多尿、夜尿增多等症狀；尿常規檢查有蛋白、紅細胞和管型；腎功能檢測可有濃縮功能減退、酚紅排洩量減低。這些改變随病程進展逐漸明顯，以後腎功能不全發展至其終末期，即尿毒症期。腎髒受累反過來更使高血壓不容易控制。病人的死亡率也很高，未經治療的高血壓病人10%—15%死于腎功能衰竭。
 
　　眼底:高血壓病早期視網膜動脈發生痙攣，動脈變細，進而小動脈硬化，眼底動脈呈銀絲狀，并有交叉壓迫現象，這時視力減退很明顯。後期還可見出血及滲出物，甚至出現視神經水腫。
 
　　高血壓還可直接累及大動脈，如累及主動脈形成夾層動脈瘤，病人可因動脈瘤破裂而迅速死亡；還可引起肢體動脈硬化或閉塞，導緻相應的功能障礙。
 
　　把高血壓比作一粒，受它影響造成組織結構和功能損害的重要髒器就好比被擊中的靶子，因此稱其爲靶器官損害。上面的事實告訴我們，高血壓的危害遠不單單是血壓增高，治療的目标也絕不限使血壓一時有所下降。患者必須在醫生的指導下長期堅持正規治療，保持血壓穩定，控制靶器官損害，預防合并症的發生。