上消化道出血診斷

上消化道出血是指：曲氏（Treitz）韌帶以上的消化道，包括食管、胃十二指腸或胰膽管等病變引起的出血。胃空腸吻合術後的上段空腸病變出血，亦屬此範圍。爲臨床上常見的急症之一，占内科住院病人的2%～3%。以消化性潰瘍、急性胃粘膜病變、門脈高壓最常見。臨床上，對出現急性循環衰竭症狀（在短時間内失血量超過1000ml或循環血量的20%），經輸血才能糾正的上消化道出血者稱爲大量出血。僅有嘔血和黑便，但不伴有循環衰竭症狀者稱爲顯性出血。

上消化道出血亦可根據是否爲靜脈曲張所緻分爲非靜脈曲張和靜脈曲張性出血。

一、出血的病因
對消化道大出血的病人，應首先治療休克，然後努力查找出血的部位和病因，以決定進一步的治療

方針和判斷預後。
（一）病因

上消化道出血的原因很多，大多數是上消化道本身病變所緻，少數是全身疾病的局部表現(但血管異常引起的出血較少見，診斷時比較困難)。

1.上胃腸道疾病

（1）食管疾病    食管炎、食管癌、食管潰瘍、食管贲門粘膜撕裂綜合症、食管化學及機械性損傷等，另外還有放射性損傷。

（2）胃部疾病    消化性潰瘍、急性胃粘膜病變、胃癌、胃粘膜脫垂、胃血管異常、胃良性腫瘤、胃術後病變、胃粘膜橫徑小動脈畸形、胃結核、胃克羅恩病、胃血吸蟲病、胃異位胰腺等。

（3）十二指腸病變    十二指腸潰瘍、十二指腸球炎、十二指腸憩室、十二指腸鈎蟲病。

（4）空腸疾病    胃空腸吻合術後、空腸潰瘍。

2.門脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病。

3.上胃腸道鄰近器官或組織的疾病：

（1）膽道出血    膽管和膽囊結石、膽道蛔蟲病、膽總管、引流管及各種支架造成壓迫壞死、肝癌、膽膿腫或肝動脈瘤破入膽道等。

（2）胰腺疾病累及十二指腸    胰腺癌、壺腹癌、癌、急性胰腺炎并膿腫破潰。

（3）動脈瘤破入食管、胃十二指腸    主動脈瘤、肝或脾動脈瘤破入上消化道。

（4）縱膈腫瘤或膿腫破入食管。

4.全身性疾病

（1）血液病    白血病、血小闆減少性紫癜、血友病等等。

（2）尿毒症

（3）血管性疾病    動脈粥樣性硬化、過敏性紫癜、遺傳性出血性毛細血管症。

（4）結締組織病    結節性大動脈炎、系統性紅斑狼瘡或其他血管炎。

（5）應激性潰瘍    嚴重急性感染、外傷與大手術後、休克、腎上腺皮質激素治療、燒傷、腦血管意外、重症心力衰竭等引起的應激狀态。

（二）分類

1.炎症與潰瘍    這是上消化道出血最常見的病因。

2.血管因素    小血管痙攣、梗塞導緻粘膜血流減少是粘膜壞死的重要原因之一。

3.腫瘤    可導緻粘膜壞死、脫落引起出血。

4.全身或鄰近髒器病變侵犯或血液流入消化道而緻出血。

5.内鏡活檢或治療引起的出血，是内鏡治療常見的并發症。

二、發病機制

（一）消化性潰瘍

标志病變高度活動，潰瘍邊緣與基底血管被侵蝕。

（二）應激性病變   

指應激狀态上，上消化道粘膜發生損傷，出現糜爛、潰瘍和大量出血，處理不及時，病死率高達

30%～50%。

1.顱腦疾病與嚴重創傷。

2.燒傷。

3.多器官衰竭。

（三）藥物與乙醇   

可使血管擴張，損害胃粘膜。

（四）胃癌   

由于癌組織缺血性壞死，表面發生糜爛或潰瘍，侵蝕血管而産生出血。

（五）食管贲門粘膜撕裂綜合症   

劇烈幹嘔、嘔吐和腹内壓驟然增加的其他情況，可造成胃的贲門、食管遠端的粘膜和粘膜下層撕裂，并發大量出血。

三、臨床表現

（一）嘔血與黑糞

一般說幽門以下出血易緻黑糞，而幽門以上出血常爲嘔血。但出血量少，血液在胃内未引起惡心、嘔吐，則全部自下排出呈黑糞；反之，出血量大，幽門以下出血，也可出現嘔血。有黑糞的病例可無嘔血，但有嘔血的病人，均有黑糞。嘔出血液的性質主要取決于血液在嘔出前是否經過酸性胃液的作用。

注：空、回腸出血量不大，在腸内停留的時間較久，也可表現黑糞，而誤診爲上消化道出血。

（二）失血性周圍循環衰竭

表現爲：頭昏、心悸、乏力，突然出血可産生暈厥、口渴、肢體冷感、心率加快、血壓偏低。嚴重者休克，表現爲：煩躁、神志不清、面色蒼白、四肢濕冷、口唇發绀、呼吸急促、血壓下降﹙收縮壓＜80mmHg，脈壓差＜25～30mmHg，心率＞120次／分），有時抽搐， 若處理不當可緻死亡。治療後，休克未糾正，尿量少，若補充血容量後，尿量不增加，要警惕急性腎衰。

（三）發熱

24小時（h）内出現低熱，一般不超過38.5℃，持續3～5天，引起的原因不清楚，可能與循環血量減少、周圍循環衰竭，導緻體溫調節中樞功能障礙、貧血有關。

（四）血象變化
　　血紅蛋白測定、紅細胞計數、血細胞壓積可以幫助估計失血的程度。但在急性失血的初期，由于血濃縮及血液重新分布等代償機制，上述數值可以暫時無變化。一般需組織液滲入血管内補充血容量，即3～4h後才會出現血紅蛋白下降，平均在出血後32h，血紅蛋白可被稀釋到最大程度。如果病人出血前無貧血，血紅蛋白在短時間内下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。大出血後2～5h，白細胞計數可增高，但通常不超過15×109/L。然而在肝硬化、脾功能亢進時，白細胞計數可以不增加。
    （五）氮質血症
　　上消化道大出血後數小時，血尿素氮增高，1～2天達高峰，3～4天内降至正常。如再次出血，尿素氮可再次增高。尿素氮增高是由于大量血液進入小腸，含氮産物被吸收。而血容量減少導緻腎血流量及腎小球濾過率下降，則不僅尿素氮增高，肌酐亦可同時增高。如果肌酐在133μmol/L（1.5mg%）以下，而尿素氮＞14.28mmol/L（40mg%），則提示上消化道出血在1000ml以上。

（六）失血量和休克的估計
　　失血量的估計對進一步處理極爲重要。一般每日出血量在5ml以上，大便色不變，但隐血試驗就可以爲陽性，50～100ml以上出現黑糞。以嘔血、便血的數量作爲估計失血量的資料，往往不太精确。因爲嘔血與便血常分别混有胃内容與糞便，另一方面部分血液尚貯留在胃腸道内，仍未排出體外。因此可以根據血容量減少導緻周圍循環的改變，作出判斷。
    1.一般狀況　　失血量少，在400ml以下，血容量輕度減少，可由組織液及脾貯血所補償，循環血量在1h内即得改善，故可無自覺症狀。當出現頭暈、心慌、冷汗、乏力、口幹等症狀時，表示急性失血在400ml以上；如果有暈厥、四肢冰涼、尿少、煩躁不安時，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然繼續，除暈厥外，尚有氣短、無尿，此時急性失血已達2000ml以上。
    2.脈搏　　脈搏的改變是失血程度的重要指标。急性消化道出血時血容量銳減、最初的機體代償功能是心率加快。小血管反射性痙攣，使肝、脾、皮膚血窦内的儲血進入循環，增加回心血量，調整體内有效循環量，以保證心、腎、腦等重要器官的供血。一旦由于失血量過大，機體代償功能不足以維持有效血容量時，就可能進入休克狀态。所以，當大量出血時，脈搏快而弱（或脈細弱），脈搏每分鍾增至100～120次以上，失血估計爲800～1600ml；脈搏細微，甚至扪不清時，失血已達1600ml以上。有些病人出血後，在平卧時脈搏、血壓都可接近正常，但讓病人坐或半卧位時，脈搏會馬上增快，出現頭暈、冷汗，表示失血量大。如果經改變無上述變化，測中心靜脈壓又正常，則可以排除有過大出血。
    3.血壓    血壓的變化同脈搏一樣，是估計失血量的可靠指标。當急性失血800ml以上時（占總血量的20%），收縮壓可正常或稍升高，脈壓縮小。盡管此時血壓尚正常，但已進入休克早期，應密切觀察血壓的動态改變。急性失血800～1600ml時（占總血量的20%～40%），收縮壓可降至9.33～10.67kPa（70～80mmHg），脈壓小。急性失血1600ml以上時（占總血量的40%），收縮壓可降至6.67～9.33kPa（50～70mmHg）。更嚴重的出血，血壓可降至零。
    有人主張用休克指數來估計失血量，休克指數=脈率/收縮壓。正常值爲0.58,表示血容量正常；指數=1，大約失血800～1200ml（占總血量20%～30%）；指數＞1，失血1200～2000ml（占總血量30%～50%）。
　　有時，一些有嚴重消化道出血的病人，胃腸道内的血液尚未排出體外，僅表現爲休克，此時應注意排除心源性休克（急性心肌梗死）、感染性或過敏性休克，以及非消化道的内出血（宮外孕或主動脈瘤破裂）。若發現腸鳴音活躍，肛檢有血便，則提示爲消化道出血。
    四、診斷

（一）病史及臨床症狀
　　急性消化道出血時，往往病情重，病人不宜接受詳細問及查體，因此應抓住關鍵，突出重點。據病史及症狀、體征、多數病人可作出初步病因診斷。
    1.消化性潰瘍病    出血是潰瘍病的常見并發症。據國内、外報道，潰瘍病出血約占上消化道出血病例的50%，其中尤以十二指腸球部潰瘍居多。緻命性出血多屬十二指腸球部後壁或胃小彎穿透潰瘍腐蝕粘膜下小動脈或靜脈所緻。部分病例可有典型的周期性、節律性上腹疼痛，出血前數日疼痛加劇，出血後疼痛減輕或緩解。這些症狀，對潰瘍病的診斷很有幫助。但有30%潰瘍病合并出血的病例并無上述臨床症狀。
　  潰瘍病除上腹壓痛外，無其他特異體征，盡管如此，該體征仍有助于鑒别診斷。
    2.食管、胃底靜脈曲張破裂    食管、胃底靜脈曲張破裂出血占25%。絕大部分病例是由于肝硬化、門脈高壓所緻。臨床上往往出血量大，嘔出鮮血伴血塊，病情兇險，病死率高。如若體檢發現有黃疸、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹壁靜脈怒張、腹水等體征，診斷肝硬化不難。但确定出血原因并非容易，一方面大出血後，原先腫大的脾髒可以縮小，甚至扪不到，造成診斷困難；另一方面肝硬化并發出血并不完全是由于食管、胃底靜脈曲張破裂，有1/3病例合并潰瘍病或糜爛性胃炎出血。肝硬化合并潰瘍病的發生率頗高，可能因肝功能減退或門腔分流，使正常存在于門靜脈血液内的胃促分泌物不能滅活，導緻胃分泌過多的結果。而肝硬化合并急性糜爛性胃炎，則可能與慢性門靜脈淤血造成缺氧有關。因此，當臨床不能肯定出血病因時，應盡快作胃鏡檢查，以便及時作出判斷。
    3.急性胃粘膜損害    急性胃粘膜損害包括急性應激性潰瘍病和急性糜爛性胃炎兩種疾病。而兩者主要區别在于病理學，前者病變可穿透粘膜層，以緻胃壁穿孔；後者病變表淺，不穿透粘膜肌層。以前的上消化道出血病例中，診斷急性胃粘膜損害僅有5%，自從開展纖維胃鏡檢查，使急性胃粘膜損害的發現占上消化道出血病例的15%～30%。
    （1）急性應激性潰瘍    這是指在應激狀态下，胃和十二指腸以及偶爾在食管下端發生的急性潰瘍。應激因素常見有燒傷、外傷或大手術、休克、敗血症、中樞神經系統疾病以及心、肺、肝、腎功能衰竭等嚴重疾患。嚴重燒傷所緻的應激性潰瘍稱柯林（Curling）潰瘍；顱腦外傷、腦腫瘤及顱内神經外科手術所引起的潰瘍稱庫興（Cushing）潰瘍。據認爲嚴重而持久的應激會引起交感神經強烈興奮，血中兒茶酚胺水平增高，導緻胃、十二指腸粘膜缺血。在許多嚴重應激反應的疾病中，尤其是中樞神經系統損傷時，可觀察到胃酸和胃蛋白酶分泌增高（可能是通過丘腦下部-垂體-腎上腺皮質系統興奮或因顱内壓增高直接刺激迷走神經核所緻）從而使胃粘膜自身消化。至于應激反應時出現的胃粘膜屏障受損和胃酸的H+回滲，亦在應激性潰瘍的發病中起一定作用。可見，應激性潰瘍的發生機制是複雜的，歸結起來是由于應激反應造成神經-内分泌失調，造成胃、十二指腸粘膜局部微循環障礙，胃酸、胃蛋白酶、粘液分泌紊亂，結果形成粘膜糜爛和潰瘍。潰瘍面常較淺，多發，邊緣不規則，基底幹淨。臨床主要表現是難以控制的出血，多數發生在疾病的第2～15天。因病人已有嚴重的原發疾病，故預後多不良。
    （2）急性糜爛性胃炎    應激反應、酗酒或服用某些藥物（如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質激素等）可引起糜爛性胃炎。病竈表淺，呈多發點、片狀糜爛和滲血。
    4.胃癌    多數情況下伴有慢性、少量出血，但當癌組織糜爛或潰瘍侵蝕血管時可引起大出血。病人一般在45歲以上，出血前常有食欲不振及消瘦，貧血與出血的程度不相稱，出血後上腹疼痛不減輕，有時反而加劇。如果上腹觸及包塊、左鎖骨上窩及直腸周圍淋巴結腫大，則胃癌已屬晚期。
    5.食管裂孔疝    多屬食管裂孔滑動疝，病變部位胃經橫膈上的食管裂孔進入胸腔。由于食管下段、贲門部抗返流的保護機制喪失，易并發食管粘膜水腫、充血、糜爛甚至形成潰瘍。食管炎以及疝囊的胃出現炎症可出血，以慢性滲血多見，有時大量出血。食管裂孔疝好發于50歲以上的人，可能由于年齡大，食管裂孔周圍支持組織松弛有關。患者平時常有胸骨後或劍突下燒灼痛症狀，向左肩、頸、前胸放射，伴反酸、嗳氣。在飽食後、負重、彎腰或平卧時易發作，站立走動後緩解。有以上表現的上消化道出血病人，應高度懷疑爲本症，并作相應的檢查，及時确診。
    6.食管-贲門粘膜撕裂綜合症    本症是引起上消化道出血的重要病因，約占8%。酗酒是重要的誘因，有食管裂孔疝的患者更易并發本症。多數發生在劇烈幹嘔或嘔吐後，造成贲門或食管下端粘膜下層的縱行性裂傷，有時可深達肌層。常爲單發，亦可多發，裂傷長度一般0.3～2㎝，出血量有時較大甚至發生休克。
    7.膽道出血    肝化膿性感染、肝外傷、膽管結石、癌及出血性膽囊炎等可引起膽道出血。臨床表現特點是出血前有右上腹絞痛，若同時出現發熱、黃疸，則常可明确爲膽道出血。出血後血凝塊可阻塞膽道，使出血暫停，待膽汁自溶作用，逐漸增加膽道内壓，遂把血凝塊排出膽道，結果再度出血。因此，膽道出血有間歇發作傾向。此時有可能觸及因積血而腫大的膽囊，積血排出後，疼痛緩解，腫大的膽囊包塊亦随之消失。
    8.大腸癌    直腸或左半結腸癌多伴有血便或膿血便、裏急後重及大便習慣的改變，後期可出現腸梗阻。右半結腸癌大便可呈醬紅色甚至黑色。有時病人突出表現爲貧血。病變部位往往有壓痛，有時可扪及包塊。
    9.腸息肉    腸息血多數爲間歇性，量少，個别有大出血。有時息肉自行脫落後，蒂部血管出血可緻休克。由于腸息肉多分布在左半結腸及直腸，因此排出的血色鮮紅或暗紅。
    10.炎症性腸病    此類疾患在下消化道出血病例中占相當比重，僅次于大腸癌及腸息肉。其中，非特異性潰瘍性結腸炎最常見，臨床症狀特點除便血外，往往伴腹瀉腹痛。發生急性大量便血者大約占3%。
    11.腸血管畸形    過去認爲腸道血管畸形十分少見，近年來随着纖維内鏡、選擇性血管造影及核素掃描的臨床應用，腸道血管畸形病例的檢出日漸增多，腸道血管畸形是造成慢性或急性消化道出血的一種不可忽視的原因。按Moore 将血管畸形分爲血管擴張、血管發育不良及遺傳性出血性毛細血管擴張症（Osler-Weber-Render syndrome）等三型。這些病例往往是經過常用檢查手段，而仍然原因未明的消化道出血患者。
    （二）化驗檢查
　　急性消化道出血時，重點化驗應包括血常規、血型、出凝血時間、大便或嘔吐物的隐血試驗（有條件可作放射性核素或免疫學隐血測定法）、肝功能及血肌酐、尿素氮等，有條件應測血細胞壓積。
    （三）特殊檢查方法
    1.内鏡檢查    在急性上消化道出血時，胃鏡檢查安全可靠，是當前首選的診斷方法，其診斷價值比Χ線鋇劑檢查爲高，陽性率一般達80%～90%以上。對一些Χ線鋇劑檢查不易發現的贲門粘膜撕裂症、糜爛性胃炎、淺潰瘍，内鏡可迅速作出診斷。Χ線檢查所發現的病竈（尤其存在兩個病竈時），難以辨别該病竈是否爲出血原因，而胃鏡直接觀察，即能确定，并可根據病竈情況作相應的止血治療。做纖維胃鏡檢查注意事項有以下幾點：
    （1）胃鏡檢查比較好時機是在出血後24～48h内進行。如若延誤時間，一些淺表性粘膜損害部分或全部修複，從而使診斷的陽性率大大下降。國内報道一組904例上消化道出血，24h内做胃鏡找到出血竈者占77%，48h則降至57.6%，72h降至38.2%。因此，必須不失時機地抓緊檢查。

（2）處于失血性休克的病人，應首先補充血容量，待血壓有所平穩後做胃鏡較爲安全。
（3）事先一般不必洗胃準備，但若出血過多，估計血塊會影響觀察時，可用冰水洗胃後進行檢查。
2.乙狀結腸鏡檢查    下消化道出血時首先用硬式乙狀結腸鏡檢查，直腸炎、直腸癌以及肛周病變

引起的出血經檢查能迅速得以明确。大量便血時作緊急纖維結腸鏡檢查往往不易成功，因爲大量血液及血凝塊難以清除掉，影響操作及觀察。如果出血不多或慢性出血，則可以經腸道準備後做纖維結腸鏡檢查。
    3.選擇性動脈造影    當消化道出血經内鏡和Χ線檢查未能發現病變時，應做選擇性動脈造影。該項檢查對腸血管畸形、小腸平滑肌瘤等有很高的診斷價值，而且，尚可通過導管滴注血管收縮劑或注入人工栓子止血。據國外動物實驗結果，若造影劑外滲，能顯示出血部位，則出血速度至少在0.5～1.0ml/min（750～1500ml/d），故最适宜于活動性出血時做檢查，陽性率可達50%～77%。一般選擇腸系膜上動脈及腹腔動脈造影已足夠顯示所要的範圍。禁忌證是碘過敏或腎功能衰竭等。一些有嚴重的動脈硬化的病人，插管亦十分困難，不易成功。
    4.X線鋇劑造影    盡管内鏡檢查的診斷價值比Χ線鋇劑造影優越，但并不能取而代之。因爲一些腸道的解剖部位不能被一般的内鏡窺見，而且由于某些内鏡醫師經驗不足，有時會遺漏病變，這些都可通過Χ線鋇劑檢查得以補救。但在活動性出血後不宜過早進行鋇劑造影，否則會因按壓腹部而引起再出血或加重出血，一般主張在出血停止、病情穩定3天後謹慎操作。對某些診斷困難病例，可以用Miller-Abbot管達小腸，分段抽吸腸液，在帶血腸液部位注入鋇劑檢查，此法有時可以提高診斷陽性率。注意殘留鋇劑可幹擾選擇性動脈造影及内鏡的檢查。
    5.放射性核素掃描    經内鏡及Χ線檢查陰性的病例，可做放射性核素掃描。其方法是采用核素（例如99m锝）标記病人的紅細胞後，再從靜脈注入病人體内，當有活動性出血，而出血速度能達到0.1ml/min，核素便可以顯示出血部位。注射一次99m锝标記的紅細胞，可以監視病人消化道出血達24h。經驗證明，若該項檢查陰性，則選擇性動脈造影檢查亦往往陰性。
    五、治療
    （一）迅速補充血容量
　  大出血後，病人血容量不足，可處于休克狀态，此時應首先補充血容量。在着手準備輸血時，立即靜脈輸入5%～10%葡萄糖液。強調不要一開始單獨輸血而不輸液，因爲病人急性失血後血液濃縮，血較粘稠，此時輸血并不能更有效地改善微循環的缺血、缺氧狀态。因此主張先輸液，或者緊急時輸液、輸血同時進行。當收縮壓在6.67kPa（50mmHg）以下時，輸液、輸血速度要适當加快，甚至需加壓輸血，以盡快把收縮壓升高至10.67～12kPa（80～90mmHg）水平，血壓能穩住則減慢輸液速度。輸入庫存血較多時，每600ml血應靜脈補充葡萄糖酸鈣10ml。對肝硬化或急性胃粘膜損害的患者，盡可能采用新鮮血。對于有心、肺、腎疾患及老年患者，要防止因輸液、輸血量過多、過快引起的急性肺水腫。因此，必須密切觀察病人的一般狀況及生命體征變化，尤其要注意頸靜脈的充盈情況。比較好通過測定中心靜脈壓來監測輸入量。

血容量已補足的指征有下列幾點：四肢末端由濕冷、青紫轉爲溫暖、紅潤；脈搏由快、弱轉爲正常、有力；收縮壓接近正常，脈壓差＞4kPa（30mmHg）；肛溫與皮溫差從＞3℃轉爲＜1℃；尿量＞30ml/h；中心靜脈壓恢複正常（5～13cmH2O）。
    （二）止血

應針對不同的病因，采取相應的止血措施。
1.非食管靜脈曲張出血的治療

（1）組胺H2受體拮抗劑和抗酸劑    胃酸在上消化道出血發病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌

及中和胃酸可達到止血的效果。消化性潰瘍、急性胃粘膜損害、食管裂孔疝、食管炎等引起的出血，用該法止血效果較好。

組胺H2受體拮抗劑有甲氰咪胍（Cimetidine）及雷尼替丁（Ranitidine）、法莫替丁（Famotidine）等，已在臨床廣泛應用。甲氰咪胍口服後小腸吸收快，1～2h血濃度達高峰，抑酸分泌6h，一般用口服，禁食者用靜脈制劑，每次400mg，每4～6h一次。法莫替丁抑酸作用比甲氰咪胍強40倍，每次口服200mg，早晚各一次，靜脈滴入每次200mg，每日二次。抑酸作用最強的是質子泵阻滞劑洛賽克（Losec），口服20mg，每日二次。其他有蘭索拉唑、泮托拉唑等等。
    （2）灌注去甲腎上腺素    去甲腎上腺素可以刺激α-腎上腺素能受體，使血管收縮而止血。胃出血時可用去甲腎上腺素8mg，加入冷生理鹽水100～200ml，經胃管灌注或口服，每0.5～1h灌注一次，必要時可重複3～4次。應激性潰瘍或出血性胃炎避免使用。下消化道出血時，亦可用該液反覆灌腸3～4次止血。
    （3）内鏡下止血法
    ①内鏡下直接對出血竈噴灑止血藥物    如孟氏液（Monsell）或去甲腎上腺素，一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一種堿式硫酸鐵，具有強烈收斂作用。動物實驗證明，其作用機理是通過促進血小闆及纖維蛋白的血栓形成，并使紅細胞聚集、血液加速凝固而止血。常用濃度5%～10%，每次50～100ml。原液可使平滑肌劇烈痙攣，曾有使纖維胃鏡因肌肉攣縮過緊不能拔出的報道，故不宜使用。孟氏液止血有效率85%～90%，去甲腎上腺素可用8mg加入等滲鹽水20ml使用，止血有效率80%。
    ②高頻電凝止血    電凝止血必須确定出血的血管方能進行，決不能盲目操作。因此，要求病竈周圍幹淨。如若胃出血，電凝止血前先用冰水洗胃。對出血兇猛的食管靜脈曲張出血，電凝并不适宜。操作方法是用凝固電流在出血竈周圍電凝，使粘膜下層或肌層的血管凝縮，最後電凝出血血管。單極電凝比雙極電凝效果好，首次止血率爲88%，第2次應用止血率爲94%。
    ③激光止血    近年可供作止血的激光有氩激光（argon laser）及石榴石激光（Nd.YAG）兩種。止血原理是由于光凝作用，使照射局部組織蛋白質凝固，小血管内血栓形成。止血成功率在80%～90%，對治療食管靜脈曲張出血的療效意見尚有争議。激光治療出血的合并症不多，有報道個别發生穿孔、氣腹以及照射後形成潰瘍，導緻遲發性大出血等。
    ④局部注射血管收縮藥或硬化劑    經内鏡用稀濃度即1/10000腎上腺素作出血竈周圍粘膜射，使局部血管收縮，周圍組織腫脹壓迫血管，起暫時止血作用。繼之局部注射硬化劑如1%十四烴基硫酸鈉，使血管閉塞。有人用純酒精作局部注射止血。該法可用于不能耐受手術的患者或年老體弱者。
    ⑤放置縫合夾子    内鏡直視下放置縫合夾子，把出血的血管縫夾止血，傷口愈合後金屬夾子會自行脫落，随糞便排出體外。該法安全、簡便、有效，可用于消化性潰瘍或應激性潰瘍出血，特别對小動脈出血效果更滿意。國外報道用J型水夾止血有效率70%以上。
    ⑥動脈内灌注血管收縮藥或人工栓子    經選擇性血管造影導管，向動脈内灌注垂體加壓素，0.1～0.2u/min連續20min，仍出血不止時，濃度加大至0.4u/min，止血後8～24h減量。注入人工栓子一般用明膠海綿，使出血的血管被堵塞而止血。
    2.食管靜脈曲張出血的治療
    （1）氣囊填塞    一般用三腔二囊管或四腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。其中四腔二囊管專有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物，以減少吸入性肺炎的發生。食管囊和胃囊注氣後的壓力要求在4.67～5.33kPa（35～40mmHg），使之足以克服門脈壓。初壓可維持12～24h，以後每4～6h放氣一次，視出血活動程度，每次放氣5～30min，然後再注氣，以防止粘膜受壓過久發生缺血性壞死。另外要注意每1～2小時用水沖洗胃腔管，以免血凝塊堵塞孔洞，影響胃腔管的使用。止血24h後，放氣觀察1～2天才拔管。拔管前先喝些花生油，以便減少氣囊與食管壁的摩擦。

氣囊填塞常見并發症有以下幾項：

①氣囊向上移位，堵塞咽喉引起窒息死亡。當病人有煩躁不安，或氣囊放置位置不當，食管囊注氣多于胃囊或胃囊注氣過多破裂時尤易發生。爲防止意外，應加強監護，床頭置一把剪刀，随時在出現緊急情況時剪斷皮管放氣。

②吸入性肺炎。

③食管粘膜受壓過久發生壞死，食管穿孔。
　　氣囊填塞對中、小量食管靜脈曲張出血效果較佳，對大出血可作爲臨時應急措施。止血有效率在40%～90%不等。
    （2）垂體加壓素    該藥使内髒小血管收縮，從而降低門靜脈壓力以達到止血的目的。對中、小量出血有效，大出血時需配合氣囊填塞。近年采用周圍靜脈持續性低流量滴注法，劑量0.2～0.3u/min，止血後減爲0.1～0.2u/min維持8～12h後停藥。副作用有腹痛、腹瀉、誘發心絞痛、血壓增高等，故高血壓、冠心病患者使用時要慎重。當有腹痛出現時可減慢速度。
    （3）内鏡硬化治療    近年不少報道用硬化治療食管靜脈曲張出血，止血率在86%～95%。有主張在急性出血時做，但多數意見主張先用其他止血措施，待止血12h或1～5天後進行。硬化劑有1%十四烴基硫酸鈉、5%魚肝油酸鈉及5%油酸乙醇胺等多種。每周注射一次，4～6周爲一療程。并發症主要有食管穿孔、狹窄、出血、發熱、胸骨後疼痛等。一般适于對手術不能耐受的患者。胃底靜脈曲張出血治療較難，有使用血管粘合劑止血成功。
    （4）抑制胃酸及其他止血藥    雖然控制胃酸不能直接對食管靜脈曲張出血起止血作用，但嚴重肝病時常合并應激性潰瘍或糜爛性胃炎，故肝硬化發生上消化道出血時可給予控制胃酸的藥物。雷尼替丁對肝功能無明顯影響，較甲氰咪胍爲好。所以從靜脈滴入，每次50mg，每12h一次。一般止血藥物如止血敏等效果不肯定，維生素K1及維生素C或許有些幫助。可用生長抑素，如善得定、施他甯等。
    （三）手術治療
　　在消化道大出血時做急症手術往往并發症及病死率比擇期手術高，所以盡可能先采取内科止血治療，隻有當内科止血治療無效，而出血部位明确時，才考慮手術治療止血。

（四）判斷是否繼續出血
　　臨床上不能單憑血紅蛋白在下降或大便柏油樣來判斷出血是否繼續。因爲一次出血後，血紅蛋白的下降有一定過程，而出血1000ml，柏油樣便可持續1～3天，大便隐血可達1周，出血2000ml，柏油樣便可持續4～5天，大便隐血達2周。有下列表現，應認爲有繼續出血。
    （1）反複嘔血、黑糞次數及量增多，或排出暗紅以緻鮮紅色血便。
    （2）胃管抽出物有較多新鮮血。
    （3）在24h内經積極輸液、輸血仍不能穩定血壓和脈搏，一般狀況未見改善；或經過迅速輸液、輸血後，中心靜脈壓仍在下降。
    （4）血紅蛋白、紅細胞計數與紅細胞壓積繼續下降，網織細胞計數持續增高。
    （5）腸鳴音活躍。該指征僅作參考，因腸道内有積血時腸鳴音亦可活躍。
　　如果病人自覺症狀好轉，能安穩入睡而無冷汗及煩躁不安，脈搏及血壓恢複正常并穩定不再下降，則可以認爲出血已減少、減慢甚至停止。