血管緊張素Ⅱ刺激腎衰大鼠腎組織中環氧合酶-2mRNA的表達

        據墨西哥城大學藥理學系的Hernandez J及其同事報道，在以往的研究中，他們已經發現腎衰大鼠的環氧合酶-2（COX-2）表達增加。

          在腎衰發展過程中血管緊張素Ⅱ濃度增加、出現高血壓和腎髒實質減少。由于這三種因素均可誘導COX-2，因此他們研究探讨了這些物質的作用機理。

        腎衰時收縮壓從104±5 mmHg增高到138±2 mmHg，尿前列腺素PGE(2)從74±17 ng/24h增加到185±25 ng/24h，COX-2表達從0.06±0.04增加到0.17±0.03單位（arbitraty units，AU）。

        應用雷米普利或洛沙坦治療可防止腎衰大鼠的血壓、尿PGE（2）和COX-2表達的增加。輸注血管緊張素Ⅱ可使血壓從101±6增加至132±6 mmHg, 尿PGE(2)排洩從62±15增加至155±17 ng/24h, COX-2表達從0.23±0.01增加至1.6±0.3 AU。

        當血管緊張素Ⅱ輸注大鼠應用尼群地平治療時，血壓從132±6降至115±2 mmHg, 尿PGE(2)排洩從152±18降至97±12 ng/24h，而尼群地平處理大鼠和非尼群地平處理大鼠的COX-2表達分别爲1.6±0.7 AU 和1.7±0.5 AU。

        腎極切除大鼠的血壓與假手術組大鼠的血壓相似（分别爲97±7和91±4 mmHg），而COX-2在腎極切除大鼠中表達增加，從0.06±0.04增加到0.12±0.03 AU。

        研究人員認爲，腎衰時血管緊張素Ⅱ濃度的增加可調節COX-2的表達，從而增加前列腺素的合成，而後者在腎衰的發展中具有一定作用。