酒精性脂肪肝

    據日本、美國等學者統計，脂肪肝發病率占平均人口的10%，嗜酒者的57 6%，而且與其他類型脂肪肝相比，酒精性脂肪肝發生肝纖維化和肝硬化的進程相對較快，發生率相對較高。一項爲期11年的前瞻性研究顯示，平均每年有12%酒精性脂肪肝患者發生肝硬化。ｗｏｒｎｅｒ等研究發現，約31%～50%單純性酒精性脂肪肝患者同時合并靜脈周圍纖維化，此種情況最快2年内即可發展爲肝硬化。因此，酒精性脂肪肝對人體健康的危害越來越受到人們的重視。 

    1、酒精性脂肪肝的病因及發病機理

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    1.1慢性酗酒是飲酒國家居民中最常見的脂肪肝病因。國外許多研究表明，飲酒量和持續時間與酒精性脂肪肝的發生有直接關系，而與酒的種類關系不大。如果飲酒量(純酒精)<80ｇ/ｄ，一般不會發生酒精性脂肪肝;如果飲酒量>80～160ｇ/ｄ，則其發生率增長5～25倍;若每天進300ｇ純酒精，8天後就可出現脂肪肝。

    1.2酒精性脂肪肝的發病機理：進入體内的酒精90%在肝髒代謝，它能影響脂肪代謝的各個環節，最終導緻肝内脂肪堆積。可能與下列因素有關：

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    1.2.1酒精對肝髒有直接損害作用，其損傷機理是酒精在肝細胞内代謝而引起。進入肝細胞的酒精，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶系的作用下轉變爲乙醛，再轉變爲乙酸，後一反應使輔酶ⅰ(ｎａｄ)轉變爲還原性輔酶ⅰ(ｎａｄｈ)，因而ｎａｄｈ與ｎａｄ比值升高。ｎａｄｈ與ｎａｄ比值的升高可抑制線粒體三羧酸循環，使肝内脂肪酸代謝發生障礙，氧化減弱，使中性脂肪堆積于肝細胞中。另外，ｎａｄｈ的增多又促進脂肪酸的合成，從而使脂肪在肝細胞中堆積而發生脂肪變性，最終導緻脂肪肝形成。

    1.2.2大量飲酒使體内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受損，使血液和肝細胞内遊離脂肪酸增加。已知遊離脂肪酸有很強的細胞毒性，加上乙醛的協同作用引起生物膜受損傷，并能加強腫瘤壞死因子(ｔｎｆ)等細胞因子的毒性，導緻肝細胞脂肪變性，促進脂肪肝形成。

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    1.2.3酒精有特異性地增加膽堿需要量的作用，而膽堿是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白(蛋白補充産品，蛋白補充資訊)的重要原料，故磷脂的不足影響了脂蛋白的合成，從而影響了脂肪從肝中順利運出而形成脂肪肝。

    1.2.4大劑量乙醇刺激腎上腺及垂體—腎上腺軸，從而增加脂肪組織分解率，源于此的脂酸又被肝髒攝取，使肝内甘油三酯合成率增加并堆積，又因極低密度脂蛋白(ｖｌｄｌ)缺乏載脂蛋白使其分泌有障礙，而産生脂肪肝。

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    1.2.5長期飲酒可誘導肝微粒體中細胞色素ｐ450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代謝物對肝髒的毒性作用，使肝髒内皮細胞窗孔變多變大，結果導緻富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的殘骸被肝細胞引入，肝細胞攝取脂肪增多，促進了脂肪肝形成。

    1.2.6免疫機制。既有細胞免疫改變也有體液免疫改變，引起細胞、組織的炎症、溶解和壞死。酒精作爲一種半抗原與抗體形成複合物，引起自身免疫反應。

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    2、酒精性脂肪肝的病理改變

    病理檢查多表現爲肝髒彌漫性腫大，肝重量常達正常肝髒的2～3倍，肝髒色黃、質韌。鏡下脂肪變主要見于肝腺泡的2、3區，嚴重者彌漫分布，大多表現爲大泡性脂肪肝，肝内積聚脂肪以甘油三酯爲主。依脂肪變範圍可分爲輕度(脂肪變肝細胞占30%～0%)，中度(脂肪變肝細胞占50%～75%)，重度(脂肪變肝細胞>75%)。細胞脂變本身不緻窦周纖維化，但約1/3合并輕至中重度纖維化，以小葉中央靜脈區爲甚，向外周擴展并與彙管區銜接，纖維間隔融合，形成肝細胞再生結節，小葉扭毀，造成酒精性肝硬變。有時肝組織内可見酒精性透明蛋白小體。

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    3、臨床表現

    酒精性脂肪肝的臨床表現與肝髒脂肪浸潤的程度成正比，在肝内過多的脂肪被移除後症狀可消失。臨床上以肝腫大爲最常見體征，其次爲肝區痛及壓痛。少數病人可有輕度黃疸，實驗室檢查提示與膽道系統阻塞有關。重症患者可以有腹水和下肢水腫，偶見脾腫大。部分患者可以伴有維生素(維生素産品，維生素資訊)缺乏表現，如周圍神經炎、舌炎、口角炎、皮膚(皮膚産品，皮膚資訊)瘀斑等。總之，酒精性脂肪肝缺乏特異性臨床症狀。

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     4、預後 

    多數病人的酒精性脂肪肝是完全可逆的，一般情況下戒酒後脂肪肝逐漸消失。但如果長期過度飲酒，可使肝細胞反複發生脂肪變性、壞死，最終發展爲酒精性肝炎和酒精性肝硬化，嚴重者危及人的生命。脂肪肝病人偶爾可發生猝死，此多爲多發性腦和肺脂肪栓塞的結果。由于酒精性脂肪肝是一可預防性疾病，所以應大力宣傳飲酒的危害性，使人們對本病有足夠的認識和重視，争取做到以預防爲主，并且“早發現，早診斷，早治療”，使本病對人們健康的危害降到最低水平。