酒精肝治療

　　 1、 酒精性肝病是西方國家最常見的肝病,在我國發病率有增多的趨勢。在組織病理學上,主要表現爲脂肪肝, 酒精性肝炎、肝纖維化及肝硬化。
　　 2、 酒精性肝病的治療方法主要是: ①減輕酒精性肝病的嚴重度;②阻止或逆轉肝纖維化;③改善已存在的繼發性營養不良;④對酒精性肝硬化進行治療。
　　 3 、戒酒是首要方法，其療效與肝病的嚴重度有關。對于普通的酒精性肝病可使臨床和病理表現明顯改善；對嚴重的酒精性肝病,則不一定有效；對于酒精性脂肪肝,戒酒是唯一有效的治療方法。
　　 4 、皮質激素對輕中型病例無明顯效果,而僅有嚴重病例才能從激素受益。激素能減輕肝内急、慢性炎症,但對早期或已确定的纖維化無肯定效果。因此,酒精性肝病時激素可能僅适用于少數不伴有肝硬化的重型病例。
　　 5、 秋水仙堿、丙基硫氧嘧啶、胰島素-胰血高血糖素、抗氧化劑、多不飽和卵磷脂/磷脂酰膽堿、降脂藥、抗内毒素劑、肝移植和中醫中藥等療法有一定效果,但并非對每一病例均有效,或者僅對某一方面如改善肝功能,降低病死率,減少肝硬化發生等有一定療效。
　　 長期的過度飲酒,通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反複發生脂肪變性、壞死和再生,而導緻酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。在歐美國家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。據估計，1993年美國約有1 530萬人酗酒,患有酒精性肝病者有200多萬人；每年有2.6萬人死于肝硬化,其中至少40%或許高達90%的患者有酗酒史。在我國,随着生活條件的改善,酗酒有增多趨勢,盡管酒精性肝病的發生率尚無精确的統計,但并不少見。由于國内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒攜帶者的數量更多,可能掩蓋了實際上是酒精作爲病因的肝病。 因此正确認識酒精引起的肝損害,及時診斷和防治具有重要的意義。
　　 正常人24小時體内可代謝酒精120g。 長期飲酒超過機體的代謝能力,可引起酒精性肝病。攝入的酒精主要在肝細胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所緻。 乙醛爲高活性化合物,能幹擾肝細胞多方面的功能,如影響線粒體對ATP的産生,蛋白質的生物合成和排泌,損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞内蓄積。同時乙醇、乙醛被氧化時,産生大量的還原型輔酶Ⅰ,一方面促進脂肪的合成,另一方面抑制線粒體内脂肪酸的氧化,從而導緻脂肪肝的形成。已證明酒精性肝病發病中有免疫因素參與,如自身肝抗原和分離的酒精透明小體,可以刺激患者淋巴細胞轉化和遊走移動抑制因子活力；一些細胞因子如腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL）等與酒精性肝炎的發生有關。酒精引起的高乳酸血症,通過刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,從而使肝内膠原形成增加,加速肝硬化過程。一些炎性細胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細胞、肝細胞、枯否細胞活化，分泌一些細胞外基質,促進酒精性肝硬化發生。影響酒精性肝病發生發展的其他因素尚有乙醛代謝的遺傳變異,如乙醇脫氫酶、細胞色素P450 2E1和乙醛脫氫酶的多态性。性别(對相同量的酒精，女性較男性更易患酒精性肝病) 、飲食和營養也影響着酒精性肝病的發生[2]。
　　 酒精性肝病臨床上常交叉重疊地表現爲肝細胞壞死、門脈高壓症或兩者兼備的征象。肝細胞壞死的表現有黃疸、惡心、嘔吐、肝腫大、肝區疼痛、血清酶學等生化改變;門脈高壓的表現有腹水、門-體側支循環形成、脾腫大和食管、胃底靜脈曲張出血等。
　　 酒精性肝病的診斷依賴于：①确定是否有肝病;②确定肝病是否與酒精有關；③确定在臨床病理上屬于哪個階段;④排除其他肝病。在診斷過程中應仔細詢問病史,特别是飲酒史,包括飲酒的種類、量、時間、方式和進食的情況。一般每日飲酒80～150g[具體換算法爲：酒精(g)=含酒精飲料(ml)·酒精含量(%)·0.8 (酒精比重)],連續5年即可造成肝損害；大量飲酒在20年以上,40%～50%會發生肝硬化。肝活檢對酒精性肝病有肯定價值。其他生化和特殊檢查有助于了解肝髒的代謝異常，并有助于同其他肝病相鑒别。 本病應與病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝、其他原因的肝硬化、阻塞性黃疸、肝性腦病與酒精性谵妄相鑒别