酒精性肝硬化

    【概述】

     酒精性肝硬化是由于長期飲酒引起的肝髒不可逆性損害，也是酒精性脂肪肝和酒精性肝炎進一步發展的嚴重不良後果。多隐匿發病，常見于35歲以上的大量飲酒者。早期可無症狀，多有低熱和肝腫大，典型的表現在中晚期病人，表現乏力，腹痛、厭食、體重減輕和出血傾向；在肝髒功能不能代償的時候可出現黃疸、腹水、浮腫、虛弱、上消化道出血，晚期病人肝髒縮小可見營養差、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、男性發育等，發生肝功能衰竭時有神志的改變，實驗室檢查可有貧血、白細胞減少、肝功能異常、白蛋白減少等。

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    【病因】

    在歐美國家，酒精性肝硬化約占全部肝硬化的50～90％，而在我國則少見。其發病機理主要是酒精中間代謝産物乙醛對肝髒的直接損害。酒精進入肝細胞後，先在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化系統作用下轉變爲乙醛。繼而乙醛再變爲乙酸，在此轉變過程中，輔酶i(nad)不斷轉變爲還原型輔酶i(nadh)。當nad減少，nadh增多和兩者的正常比例下降時，線粒體内三羧酸循環便受抑制，從而使脂肪氧化減弱，肝内脂肪酸合成增多，超過肝髒的處理能力而形成脂肪肝。嚴重的脂肪肝可進一步發展成爲酒精性肝炎和肝硬化。據統計，緻肝硬化的酒精劑量平均每日飲乙醇180克共25年。

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    酒精性肝硬化在形态上主要表現爲小結節性肝硬化，極少數爲大結節性或混合性肝硬化。

    【病理改變】

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    一、肝髒

    ㈠、小結節性肝硬化

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    典型的小結節性肝硬化多呈桔黃色、紅黃色或棕栗色。表面不平，呈彌漫性顆粒狀或結節狀，結節大小不等， 多數直徑爲1～5mm，少數可達1cm。細小而均勻的結節多見于酒精性肝硬化，而粗細不規則的結節常爲肝炎後肝硬化的特征。肝切面可見無數比較整齊的圓形或近圓形的島嶼狀結節，結節間有纖細的灰白色結締組織間隔。

    ㈡、大結節性肝硬化

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    大結節性肝硬化是在肝實質大量壞死的基礎上形成的，是肝硬化中常見的類型。由于肝髒各葉壞死程度不一，肝輪廓變化常較顯著，重量多減輕，表面有大小不等的結節和深淺不同的塌陷區，有時左葉完全萎縮，右葉不規則隆起成爲巨塊，狀似腫瘤。最大結節的直徑可達5cm以上，一般在1～3cm，壞死後性肝硬化屬于本型。

    還有一種結節性肝硬化，其結節之間被不完整的纖維隔分開，這種纖維隔将彙管區連在一起。由于缺乏粗大的纖維束，肉眼有時看不出明顯的結節。這種肝硬化也有歸類爲分隔不完全性肝硬化或肝炎後肝硬化。

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    ㈢、混合性肝硬化 介于兩者之間的病理改變有時難以歸類，故有所謂大小結節混合性肝硬化。

    二、脾髒

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    常中等度腫大，由于門靜脈壓增高後，脾髒慢性淤血，脾索纖維組織增生所緻。鏡檢可見脾窦擴張，窦内的網狀細胞增生和吞噬紅細胞現象。脾髓增生。脾動脈擴張、卷曲，有時可發生粥樣化。脾靜脈曲張，失去彈性，常合并靜脈内膜炎。

    三、胃腸道

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    由于門靜脈高壓，食管、胃底和直腸粘膜下層靜脈可曲張、淤血，常發生破裂而大量出血。胃腸粘膜常因淤血水腫而增厚，有時伴有慢性炎症。本病合并消化性潰瘍者，并不少見。

    四、腎髒

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    慢性活動性肝炎肝硬化常可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性腎小球腎炎及腎小球硬化。門靜脈高壓的産生和腹水形成，腎皮質血管特别是腎小球入球動脈出現痙攣性收縮，初期可僅有血流量的減少而無顯著的病理改變，但病變持續發展則可導緻腎小管變性、壞死。持續的低血鉀和肝功能失代償時，膽紅素在腎小管沉積，膽栓形成，也可引起腎小管變性、壞死，并導緻急性腎功能衰竭。

    五、内分泌腺

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    睾丸、卵巢、腎上腺皮質、甲狀腺等常有萎縮及退行性變。

    【病理生理】

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    一、門靜脈高壓症 正常時，肝髒的血液75％來自門靜脈，25％來自肝動脈，門靜脈彙集胃腸道、脾、胰和膽囊的血液。肝硬化時，肝内或肝外門靜脈血流受阻，均可使門靜脈壓增高，引起充血性脾腫大，胃腸、腹膜的阻性充血和側支循環建立等，稱門靜脈高壓症。
剖腹手術時測得門靜脈壓力正常爲0.7～1.5kpa(7～15cmh2o)，超過2kpa(20cmh2o)即有臨床意義。目前多采用脾穿刺、肝靜脈插管術、腹腔鏡等方法測量門靜脈壓力。

    二、側支循環建立與擴大 門靜脈與體靜脈之間有廣泛的交通支，在門靜脈高壓時，爲了使淤滞在門靜脈系統的血液回流，這些交通支大量開放，并擴張或曲張的靜脈與體循環的靜脈發生吻合而建立側支循環，因此門靜脈血可不經肝髒而直回右心。主要的側支循環有下列各路：①在胃底部；②臍周圍皮下靜脈；③痔靜脈；④臍旁靜脈、脾腎韌帶和網膜中的靜脈、腰靜脈或後腹壁靜脈，以及剖腹術後瘢痕組織内形成的靜脈等。
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大量門靜脈血液不經過肝髒而徑入體循環，可引起肝性腦病、革蘭氏陰性杆菌敗血症等并發症。

    三、内分泌變化

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    ㈠、性激素紊亂

    ①雌激素增加 肝髒是雌激素代謝的主要器官，肝硬化時雌激素在體内蓄積和在尿中排洩增多，主要是雄激素轉化爲雌激素增加 。

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    ②雄激素減少 男性雄激素減少系因雌激素過多，反饋抑制垂體促性腺激素和促腎上腺皮質激素分泌；另外，雄激素轉換爲雌激素的轉換率較正常增加。

    減退、睾丸萎縮、女式分布、腋毛脫落、蜘蛛痣、肝掌、毛細血管擴張、男性發育等，均被認爲與男性激素代謝紊亂所緻的雌激素增多和雄激素減少有關。

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    ㈡、垂體後葉分泌抗利尿激素增加

    ㈢、腎上腺皮質 尿17-酮減少，可有繼發性醛固酮增多症。

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    ㈣、甲狀腺激素 肝硬化病人血清三碘甲腺原氨酸(t3)、甲狀腺素(t4)降低。

    四、血液改變

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    ㈠、脾功能亢進 門靜脈高壓所緻的脾阻性充血，以及毒性或炎性因素引起的單核—吞噬細胞增生和纖維變，均可緻脾腫大。晚期脾腫大常伴有脾功能亢進，表現爲顯著的血白細胞與血小闆減少，少數有紅細胞減少。

    ㈡、凝血障礙

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    ①凝血因子合成減少 肝髒是合成蛋白的主要場所，而凝血因子多爲蛋白質。體内13種凝血因子，除ⅲ、ⅳ及少數合成部位不明的凝血因子ⅳ、?、ⅷ外，均由肝髒合成。肝硬化時，首先合成減少的是維生素k依賴因子(凝血因子ⅱ、ⅷ、ⅳ、ⅹ)，引起凝血酶原時間延長。凝血因子i，v在嚴重肝損害才明顯減少。

    ②凝血因子消耗過多 肝硬化時可産生播散性血管内凝血(dic)，使凝血因子消 耗增加。

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    ③原發性纖維蛋白溶解 肝硬化失代償時則可發生纖維蛋白溶解。

    ④血小闆質和量改變 肝硬化門靜脈高壓症時，脾髒淤血腫大，伴脾亢時血小闆大量破壞，而緻血小闆減少。纖維蛋白溶解時，纖維蛋白的降解産物(fdp)能幹擾血小闆的聚集。

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    ㈢、貧血 肝硬化時常有輕度不等的貧血，主要爲正常細胞性或小紅細胞性貧血，偶見巨細胞性貧血。引起貧血的原因：①脾阻性充血，使大量紅細胞長期淤滞在脾窦而發生溶血；②脾功能亢進；③由于脂肪代謝紊亂，血漿中有某種異常類脂質可引起溶血；④維生素bu、葉酸等營養物質的攝入不足、吸收不良和利用障礙。營養性巨紅細胞貧血在酒精性肝硬化較常見。在非酒精性肝硬化，失血和缺鐵可能是貧血的重要原因。晚期病例常有紅細胞生成抑制和鐵的利用障礙。

    【臨床表現】

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    我國本病患者以20～50歲男性多見，青壯年患者的發病多與病毒性肝炎有關。肝硬化的起病和病程一般緩漸，可能隐伏數年至十數年之久(平均3～5年)。由于肝髒具有很強的代償功能，早期臨床表現常不明顯，即使有症狀也缺乏特征性。不少病例是在體格檢查或因其他疾病進行剖腹手術時，甚至在屍體解剖時才被發現。

    肝功能代償期症狀較輕，常缺乏特征性。可有乏力、食欲減退、消化不良、惡心、嘔吐、右上腹隐痛和腹瀉等症狀。體征不明顯，肝髒常腫大，部分患者伴脾腫大，并可出現蜘蛛痣和肝掌。肝功能檢查多在正常範圍内或有輕度異常。

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    【并發症】

    一、肝性腦病 肝性腦病是最常見的死亡原因。

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    二、上消化道大量出血 肝硬化消化道出血大多數由于食管—胃底靜脈曲張破裂，但還應考慮其他因素如并發消化性潰瘍、急性出血糜爛性胃炎、贲門粘腆撕裂綜合征等。靜脈曲張破裂出血可因粗糙食物、化學性刺激及腹内壓增高等因素而引起，常表現爲嘔血與黑糞。若出血量不多，可僅有黑糞。大量出血則可緻休克，并誘發腹水和肝性腦病，甚至死亡。出血後原來腫大的脾髒可縮小，甚至不能觸及。

    三、感染 肝硬化患者由于脾功能亢進，機體免疫功能減退而抵抗力降低，以及門體靜脈間側支循環的建立，增加了病原微生物進入人體的機會，故易并發各種感染如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎、膽道感染、自發性腹膜炎及革蘭陰性杆菌敗血症等。自發性腹膜炎是指肝硬化患者腹腔内無髒器穿孔的腹膜急性細菌性感染，發生率可占肝硬化的3～19％。

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    四、原發性肝癌 原發性肝癌多發生在肝硬化的基礎上，有下列情況時應考慮并發肝癌的可能性，①在積極治療下，病情仍迅速發展與惡化；②進行性肝腫大；③無其他原因可解釋的肝區痛；④血性腹水的出現；⑤無其他原因可解釋的發熱；⑧甲胎蛋白持續性或進行性增高；⑦b型超聲或放射性核素肝掃描檢查發現占位性病變。

    五、肝腎綜合征 肝硬化合并頑固性腹水且未獲恰當治療時可出現肝腎綜合征。其特征爲少尿或無尿、氮質血症、低血鈉與低尿鈉。腎髒無器質性病變故亦稱功能性腎功能衰竭。此并發症在臨床上并不少見，預後極差。功能性腎功能衰竭的持續存在和發展，也可導緻腎髒的實質性損害，而緻急性腎功能衰竭。

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    六、門靜脈血栓形成 約10％結節性肝硬化可并發門靜脈血栓形成。血栓形成與門靜脈梗阻時門靜脈内血流緩慢、門靜脈硬化、門靜脈内膜炎等因素有關。如血栓緩慢形成，局限于肝外門靜脈，且有機化，或側支循環豐富，則可無明顯臨床症狀。如突然産生完全性梗阻，可出現劇烈腹痛、腹脹、便血、嘔血、休克等。此外，脾髒常迅速增大，腹水加速形成，并常誘發肝性腦病。

    【預後】

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    部分肝硬化病人經過中西藥治療後。病情可獲好轉或延緩發展。一般說來，肝炎後肝硬化預後較差。
在肝功能代償期已作出診斷，并得到醫療者，預後較好。肝功能失代償期預後較差。凡出現腹水、黃疸、浮腫、發熱或凝血酶原時間高度延長，低血鈉、血漿白蛋白＜2.5g／dl、血漿蛋白電泳γ球蛋白＞30％者，表示肝功能損害已至嚴重階段。如再出現肝腎綜合征，肝性腦病，或并發食管靜脈大量出血、嚴重感染等，則病情危急，預後極差。