燒傷休克延遲複蘇的治療特點和配套措施

　　燒傷休克延遲複蘇的治療特點是應該盡快糾正休克，因爲休克時間越久，繼發再灌注損傷越重。配套措施包括針對再灌注損傷機制的細胞保護，以及多髒器多系統的功能支持等。

　　1、快速補液治療：在臨床治療中，對燒傷休克延遲複蘇的病人可仍對照國内常用的晶膠公式進行，但初期輸液速度易加快，于入院後1-2小時内補足按公式計算應該補充的液體量，使欠缺的容量盡快得到補充。提高膠體比例和晶體液的鈉鹽濃度有助于在較短的時間中快速有效地擴容和防止細胞水腫。

　　由于開始複蘇時已存在循環血量不足的微循環障礙，需要補充的循環血量不足部分不僅包括已喪失的體液，還包括擴大的毛細血管床以及補液後繼續滲出血管外的體液。考慮到病人心肺功能的承受能力，快速補液應在嚴密心肺功能監護下進行。

　　由于各種損害因素的存在，即使心髒前後負荷已正常，心肌收縮功能的恢複仍需一定的時間，因此複蘇時，不能強求心輸出量達到正常。

　　動物實驗顯示，用高張氯化鈉右旋糖酐液(7.5%氯化鈉+6%右旋糖酐70，HSD)進行複蘇能較乳酸林格氏液在較短的時間内恢複有效循環血量。HSD還具有改善心肌的收縮舒張功能，提高氧供給和氧消耗，減少容量負荷等優點。

　　但Horton JW等認爲，燒傷後8h開始複蘇，HSD與乳酸林格氏液相比對心肌并無更好的保護作用。用高張氯化鈉右旋糖酐液複蘇過程中須嚴密觀察血清鈉濃度和滲透壓(血鈉濃度不超過160mmol/L，滲透壓不超過330mosm/L)。

　　2、應用細胞保護劑，減輕再灌注損傷

　　在燒傷休克延遲複蘇的同時，應采取綜合性細胞保護措施。針對延遲複蘇引起再灌注損傷的機制，采用多種細胞保護劑均可不同程度地減輕組織細胞的損傷，主要包括：

　　(1)黃嘌呤氧化酶抑制劑及氧自由基清除劑，前者如别嘌呤醇、葉酸，後者如川穹嗪、硫普羅甯、SOD、維生素C、維生素E、甘露醇等。抗氧化劑維生素C、E可抑制NF-κB轉移入核和促炎因子的轉錄；

　　(2)蛋白酶抑制劑，如leupeptin等，leupeptin可以抑制溶酶體及非溶酶的活性，抑制了胞漿Ca+濃度的升高，抑制XD向XO轉化的酶解過程。因此應用蛋白酶抑制劑具有廣泛的保護作用；

　　(3)L型鈣通道阻滞劑及内質網Ryanodine受體拮抗劑，前者如維拉帕米、氨氯地平，後者如普魯卡因、丹曲林(Dantrolene)。該類藥物減輕細胞内Ca+超載，降低PLA2活性，還可使巨噬細胞減少分泌炎性細胞因子。另外，牛磺酸是含硫的β氨基酸，具有調節細胞鈣穩定、抑制膜脂質過氧化、維持細胞滲透壓、穩定細胞膜等多種細胞保護效應；

　　(4)L-精氨酸：L-精氨酸是NO的供體，具有改善心肌收縮功能，減少腸道細菌移位的作用。

　　解放軍空軍477醫院許翠政等人的抗氧1号液配方中包括了：維生素C(2.5-3.0克)、丹參注射液(8-10ml)、654-2注射液(10-20mg)，加在10%葡萄糖注射液(250ml)中，持續靜脈滴注，每隔6-8小時使用一次，連續使用5-7天；短效糖皮質激素(例如地塞米松)可作爲細胞膜和溶酶體膜穩定劑使用(3-5mg/kg/日)，但使用不易超過72小時；鈣離子通道阻斷劑可選用異搏定(5mg/每次)，使用時應注意其對心血管的作用。

　　3、髒器組織的保護治療和功能支持

　　根據各髒器的病理生理特點，分别予以對應的治療，例如：

　　(1)心力支持：在補充足液體後，如心排出量仍較低，可給予西地蘭、多巴酚丁胺等增強心肌收縮力藥物；适當補充心肌營養藥物，如1，6-二磷酸果糖；

　　(2)腸黏膜組織的保護：積極采取措施促進胃腸道血供，合理應用黏膜保護劑，強調積極的早期腸道喂養。腸道喂養不僅補給機體一定的能量，更主要在于刺激腸道神經，改善腸道血供；降低腸黏膜通透性，減少細菌和内毒素移位；

　　(3)根據燒傷創面深度，酌情應用堿和利尿劑以保護腎髒功能。

　　4、有效防治感染、減輕炎症反應

　　燒傷休克延遲複蘇病人不但内環境因休克而受到很大打擊，其創面處理也多未能得到及時處理，容易發生感染；此外，休克和再灌注損傷均可使腸道屏障功能受損，發生腸道細菌移位，誘發腸源性感染。故燒傷休克延遲複蘇可視爲預防性抗生素應用的指征，以防治水腫回吸收階段的全身性感染。

　　創面外用藥可選用磺胺嘧啶銀、磺胺米隆等有效抗菌劑。燒傷休克延遲複蘇病人因遭受到再灌注損傷的二次打擊，易發展成過度全身炎症反應和多器官多功能不全綜合征。

　　因此，因采取綜合措施鈍化(blunt)過度的炎症反應，除上述的措施外，還包括早期手術去除創面壞死組織以阻斷炎症介質來源，嚴重者采用連續血液濾過清除血中炎症介質等。