嗎啡的效應在高血壓大鼠中明顯增強

　　許多研究顯示中樞性心血管功能調節和急性非炎症性疼痛兩者間由類物質聯接起來。參照以往有關類藥物、高血壓和炎症性疼痛之間聯系的研究，美國學者Tania B等應用大鼠甲醛急性炎症疼痛模型，比較自發性高血壓大鼠（SHR）、同基因源正常血壓組、Wistar-Kyoto大鼠（WKY）和Sprague-Dawley大鼠（SD）之間的抗傷害性作用。傷害性的評估包括行爲和心血管功能變化（平均動脈壓和心率的增加）。
 
　　研究結果顯示，（3.0mg/kg）皮射後SHR組比WKY組和SD組更易發生低血壓和心動過緩。給予甲醛（5%;50μL）後在1階段和2階段SHR對照組比WKY對照組有更明顯的傷害性表現。組結果與之不同，顯示減弱了甲醛疼痛刺激敏感性。在SHR組，抑制了水腫，但不能抑制高熱，瑞芬太尼在階段1至階段2的過渡中産生一個相對短的延遲。
 
　　研究者總結認爲，在術中（爲了減少心血管系統并發症）和術後（使鎮痛作用盡可能完善）使用類藥物時要考慮病人是否存在原發性的高血壓。