慢性可影響大鼠心髒收縮功能、鈣循環及相關重要蛋白的基因表達

        慢性腎功能衰竭患者經常出現心髒肥厚和舒張功能不全，但是其中的發生機理尚不清楚。美國俄亥俄州醫學院内科和藥理學系的Kennedy D及其同事對此進行了深入的研究。

        科研人員對雄性SD大鼠施行5/6腎切除，4周後研究這些大鼠的心肌細胞功能、鈣循環以及與鈣動态平衡密切相關的一些蛋白的基因表達。他們還利用腎髒上部大動脈束紮後的大鼠作爲比較。

        他們發現5/6腎切除大鼠和大動脈束紮的大鼠均出現高血壓，且程度相當。但是與大動脈束紮的大鼠比較，5/6腎切除大鼠出現更爲嚴重的心髒肥厚以及心髒鈉鉀ATP酶（Na+/K+-ATPase）活性下調。

        他們還發現，與對照大鼠和大動脈束紮的大鼠相比，從5/6腎切除大鼠分離所得的心肌細胞顯示收縮功能受損、鈣循環發生改變。5/6腎切除大鼠的心髒細胞受刺激後的鈣恢複間期延長，這與勻漿肌漿網鈣ATP酶-2a（SERCA2a）活性、蛋白密度以及SERCA2a mRNA下降相一緻。

        Kennedy等總結認爲，慢性腎功能衰竭可導緻心髒基因表達改變，這些基因的改變引起心髒鈣循環和收縮功能的改變，但這些改變不能僅僅用血壓升高來解釋。