肝硬化腹水

　　什麽是 肝硬化腹水？

　　肝硬化腹水俗稱肝腹水。正常人腹腔内有少量的遊離腹水，一般爲50毫升左右，起着維持髒器間潤滑作用，當腹腔内出現過多遊離液體時，稱爲腹水。肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出現腹水，标志着硬化已進入失代償期（中晚期）。出現腹水的早期，患者僅有輕微的腹脹，很容易誤認爲是消化不好，因此對慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感覺腹脹明顯，腰圍增大、體重增長、下肢浮腫，應該及時到醫院檢查。腹水形成的主要原因爲：門靜脈壓力升高、白蛋白降低、腎髒有效循環血量減少、内分泌功能紊亂等。肝腹水患者平時飲食應該限制攝入鹽（鹽1～2克）和水（1000毫升左右）。

　　肝腹水的發病機制

　　肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現；失代償期患者75％以上有腹水。腹水形成的機制爲鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：

　　(一)：門靜脈壓力增高：超過300mmH2O時，腹腔内髒血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。

　　(二)：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L時，血漿膠體滲透壓降低，緻血液成分外滲。

　　(三)：淋又巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，血将自肝窦壁滲透至窦旁間隙，緻膽淋巴液生成增多（每日約7-11L，正常爲1-3L），超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。

　　(四)：繼發性醛固酮增多緻腎鈉重吸收增加。

　　(五)：抗利尿激素分泌增多緻水的重吸收增加。

　　(六)：有效循環血容量不足：緻交感神經活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導緻腎血流量、排鈉和排尿量減少。

　　上述多種因素，在腹水形成和持續階段所起的作用有所側重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著擡高，出現呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側，系腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所緻。

　　肝硬化腹水發展的四個階段

　　（一）腹水前期 此時肝硬化患者無腹水，也未出現體循環動脈的擴張和充盈不足，但過量攝人鈉鹽則會引起水鈉儲留，即此時腎髒對鈉的處理已經發生障礙。這是由于肝功能不全和門脈壓力增加通過神經反射直接影響了腎髒對鈉鹽的處理所緻，但這種水鈉滞留是自限性的。

　　（二）反應性腹水期 此期腎髒鈉水滞留明顯增加而使總血容量擴張，繼而外周動脈擴張以減少血管阻力。外周動脈的擴張是由于内髒組織釋放大量各種舒血管物質，從而引起内髒循環和體循環依次擴張。繼之，依外周動脈假說而形成腹水。

　　（三）頑固性腹水期 此期患者肝病嚴重，明顯鈉水潴留，對利尿劑治療不敏感，血流動力學不穩定。血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統活性亢進，外周血管對血管活性物質反應性降低。但腎髒血管對血管收縮劑非常敏感，且腎髒對鈉重吸收進一步增加而排泌減少，抵抗利尿劑和利鈉因子的作用。

　　（四）肝腎綜合征期 此期多發生在有頑固性腹水的失代償期肝硬化患者。由于進一步的外周動脈擴張而出現低血壓，機作爲維持有效循環容量，緻使血管收縮物質合成增加，尤其是血漿内皮素水平增加。由于此時腎髒血管對收縮物質的高度敏感性，從而導緻選擇性腎髒低灌注、嚴重鈉水滞留和腎功能衰竭。

　　肝硬化腹水的治療

　　1．控制水、鈉的攝入量：攝水量一般控制在1000ml/日以下，控制鈉攝入量， 較控制入水量更爲重要，以低鹽飲食爲主。

　　2．利尿劑的應用：不同種類的利尿劑可聯合應用，既可增加利尿效果，又可 減少各利尿劑的劑量，從而可減少利尿劑的副作用，特别是電解質紊亂。利尿劑應 用不宜操之過急，劑量也不宜過大，否則易引起各種不良反應。

　　3．補充白蛋白。

　　4．腹腔穿刺放腹水。

　　5．腹水還輸：腹水中含有一定量的蛋白，将此蛋白重新進入血循環中，可減 輕或消除腹水的形成。