類風濕關節炎以及治療
http://zhuanti.# 2005-11-24 16:47:41
關鍵詞：類風濕性關節炎
類風濕關節炎是一種以對稱性、多關節、小關節病變爲主的慢性全身性自身免疫性疾病，主要表現爲關節腫痛，晚期可強直和畸形，功能嚴重受損。我國發病率0.4%—1.0%，80%患者發病年齡在20—45歲，**之比爲1:2.4。
[病因]
1、感染：多種緻病原如支原體，EB病毒等，可能與發病有關。
2、遺傳：該病有家許聚集現象，HLADR4、DR1型發病率增高。
3、雌激素可能與發病有關。
4、受寒、受潮、勞累、營養不良、外傷、精神刺激可誘發本病。
[病理]
RA基本病理改變爲滑膜炎和類風濕血管炎（包括類風濕結節）。
[診斷]
（一）臨床表現
1、一般症狀：常緩慢起病，有乏力、納差、體重減輕及低熱等。
2、關節表現：
（1）最常以近端指間關節、掌指關節及腕關節爲主的對稱性、多關節、小關節腫瘤、活動受限，指關節呈梭形腫脹，晚期可畸形。
（2）晨僵：持續時間常與病情活動程度一些。
3、關節外表現：
（1）類風濕結節：見于關節降突部位，單個或多個，數毫米至數厘米大小，持續數月至數年，是病情活動的表現。
（2）系統性表現：部分患者病情活動時有胸膜炎、間質性肺炎、心包炎、淺表淋巴結腫大、肝脾大等。
（二）實驗室檢查
1、一般檢查：輕、中度貧血，活動期血沉加快。
2、免疫學檢查：
（1）血清免疫球蛋白增高。
（2）抗核抗體10%—20%陽性。
（3）類風濕因子80%陽性。
（4）C反應蛋白增高。
3、滑液檢查：半透明或不透明，黃色，粘度差，細胞數5萬—10萬/ml，中性粒細胞占50%—90%，類風濕因子陽性，有時可見類風濕細胞。
（三）特殊檢查
X線：早期關節周圍軟組織腫脹、骨質疏松，後期關節軟骨破壞、侵蝕、關節間隙狹窄、強直和畸形。
（四）類風濕關節炎特殊類型
1、青少年型類風濕關節炎：全身型發病占20%，表現爲起病急驟，高熱，關節腫痛，一過性皮疹，肝、脾和淋巴結腫大，血白細胞計數及中性粒細胞增高，血培養陽性，抗生素無效，腎上腺皮質激素有效。多關節型約占45%與RA相似。少關節炎型占40%，受累關節數≤4個，多發于膝、踝和肘關節，眼部病變多，如虹膜睫狀體炎等。
2、Felty（費耳提）綜合征：發病率約占1%，類風濕關節炎表現伴有脾髒腫大及粒細胞減少。
（五）診斷标準
1、晨僵至少1小時，≥6周；
2、3個或3個以上關節腫，≥6周；
3、腕、掌指、近端指間關節腫，≥6周；
4、對稱性關節腫，≥6周；
5、皮下結節；
6、手X線像改變（至少有骨質疏松及關節腔隙狹窄）；
7、類風濕因子陽性（所用方法正常人群中不超過5%陽性）。
以上7項中有4項陽性者可診斷類風濕關節炎。
（六）鑒别診斷
1、強直性脊柱炎：①多見于青少年男性患者。②以骶髂關節、腰椎病變爲主。③X線示骶髂關節炎，晚期腰椎呈竹節樣變。④HLA-B27陽性而類風濕因子陰性。
2、風濕性關節炎：①發病前常有鏈球菌感染史。②遊走性大關節炎。③心髒常受累。④血清抗鏈球菌溶血素O陽性，而類風濕因子陰性。⑤阿司匹林療效較好。
3、系統性紅斑狼瘡：①有系統性病變如漿膜炎、蛋白尿等。②有皮疹如蝶形紅斑、盤狀紅斑、光過敏等。③抗Sm抗體、抗ds-DNA抗體陽性。
[治療]
治療目的：控制炎症，緩解症狀，控制病情進展，防止關節破壞和畸形，保持關節功能。
（一）藥物治療
1、非甾體類抗炎藥（NSAIDs）：任選1種。
萘普生0.2—0.4g，每日2—3次；或芬必得0.2g，每日2次；或扶他林25—50mg，每日3次等。
2、糖皮質激素：NSAIDs療效差的病人短期加用潑尼松5—10mg，每日1次；對重症RA患者，如有嚴重血管炎、心包炎、胸膜炎、高熱等，可短期使用中至大劑量潑尼松或地塞米松。
3、慢作用抗風濕藥（DMARDs）：
（1）甲氨蝶呤（MTX）：口服或靜脈注射10—15mg每周1次；連續6個月以上。
（2）瑞得（金諾芬）：3mg，每日2次。
（3）柳氮磺胺：開始每天0.25g，逐漸加量至0.75g，每日3次。
（4）青黴胺：第1個月0.25g，每日1次；無效時逐月加0.25g/d，至0.25g，每日3次。
（5）雷公藤多甙式：10—20mg，每日3次。
4、治療方案：NSAID（和潑尼松）與DMARDs合用，療效不佳時可2—3種DMARDs合用。
（二）手術治療
1、滑膜切除：藥物療效不佳時選用。
2、關節成形術或人工節置換術：晚期關節畸形、強直、功能嚴重障礙時可施行。
（三）特殊治療
血漿置換術：重症RA如有嚴重血管炎等，或藥物療效欠佳，可輔以血漿置換術。
（四）對症治療
急性期休息、關節制動，恢複期關節功能鍛煉，藥物療法。
[預後]
80%—90%患者病情緩解，10%—20%緻殘，少數患者因系統性血管炎等重症RA或并發感染等死亡。
[病因]
1、感染：多種緻病原如支原體，EB病毒等，可能與發病有關。
2、遺傳：該病有家許聚集現象，HLADR4、DR1型發病率增高。
3、雌激素可能與發病有關。
4、受寒、受潮、勞累、營養不良、外傷、精神刺激可誘發本病。
[病理]
RA基本病理改變爲滑膜炎和類風濕血管炎（包括類風濕結節）。
[診斷]
（一）臨床表現
1、一般症狀：常緩慢起病，有乏力、納差、體重減輕及低熱等。
2、關節表現：
（1）最常以近端指間關節、掌指關節及腕關節爲主的對稱性、多關節、小關節腫瘤、活動受限，指關節呈梭形腫脹，晚期可畸形。
（2）晨僵：持續時間常與病情活動程度一些。
3、關節外表現：
（1）類風濕結節：見于關節降突部位，單個或多個，數毫米至數厘米大小，持續數月至數年，是病情活動的表現。
（2）系統性表現：部分患者病情活動時有胸膜炎、間質性肺炎、心包炎、淺表淋巴結腫大、肝脾大等。
（二）實驗室檢查
1、一般檢查：輕、中度貧血，活動期血沉加快。
2、免疫學檢查：
（1）血清免疫球蛋白增高。
（2）抗核抗體10%—20%陽性。
（3）類風濕因子80%陽性。
（4）C反應蛋白增高。
3、滑液檢查：半透明或不透明，黃色，粘度差，細胞數5萬—10萬/ml，中性粒細胞占50%—90%，類風濕因子陽性，有時可見類風濕細胞。
（三）特殊檢查
X線：早期關節周圍軟組織腫脹、骨質疏松，後期關節軟骨破壞、侵蝕、關節間隙狹窄、強直和畸形。
（四）類風濕關節炎特殊類型
1、青少年型類風濕關節炎：全身型發病占20%，表現爲起病急驟，高熱，關節腫痛，一過性皮疹，肝、脾和淋巴結腫大，血白細胞計數及中性粒細胞增高，血培養陽性，抗生素無效，腎上腺皮質激素有效。多關節型約占45%與RA相似。少關節炎型占40%，受累關節數≤4個，多發于膝、踝和肘關節，眼部病變多，如虹膜睫狀體炎等。
2、Felty（費耳提）綜合征：發病率約占1%，類風濕關節炎表現伴有脾髒腫大及粒細胞減少。
（五）診斷标準
1、晨僵至少1小時，≥6周；
2、3個或3個以上關節腫，≥6周；
3、腕、掌指、近端指間關節腫，≥6周；
4、對稱性關節腫，≥6周；
5、皮下結節；
6、手X線像改變（至少有骨質疏松及關節腔隙狹窄）；
7、類風濕因子陽性（所用方法正常人群中不超過5%陽性）。
以上7項中有4項陽性者可診斷類風濕關節炎。
（六）鑒别診斷
1、強直性脊柱炎：①多見于青少年男性患者。②以骶髂關節、腰椎病變爲主。③X線示骶髂關節炎，晚期腰椎呈竹節樣變。④HLA-B27陽性而類風濕因子陰性。
2、風濕性關節炎：①發病前常有鏈球菌感染史。②遊走性大關節炎。③心髒常受累。④血清抗鏈球菌溶血素O陽性，而類風濕因子陰性。⑤阿司匹林療效較好。
3、系統性紅斑狼瘡：①有系統性病變如漿膜炎、蛋白尿等。②有皮疹如蝶形紅斑、盤狀紅斑、光過敏等。③抗Sm抗體、抗ds-DNA抗體陽性。
[治療]
治療目的：控制炎症，緩解症狀，控制病情進展，防止關節破壞和畸形，保持關節功能。
（一）藥物治療
1、非甾體類抗炎藥（NSAIDs）：任選1種。
萘普生0.2—0.4g，每日2—3次；或芬必得0.2g，每日2次；或扶他林25—50mg，每日3次等。
2、糖皮質激素：NSAIDs療效差的病人短期加用潑尼松5—10mg，每日1次；對重症RA患者，如有嚴重血管炎、心包炎、胸膜炎、高熱等，可短期使用中至大劑量潑尼松或地塞米松。
3、慢作用抗風濕藥（DMARDs）：
（1）甲氨蝶呤（MTX）：口服或靜脈注射10—15mg每周1次；連續6個月以上。
（2）瑞得（金諾芬）：3mg，每日2次。
（3）柳氮磺胺：開始每天0.25g，逐漸加量至0.75g，每日3次。
（4）青黴胺：第1個月0.25g，每日1次；無效時逐月加0.25g/d，至0.25g，每日3次。
（5）雷公藤多甙式：10—20mg，每日3次。
4、治療方案：NSAID（和潑尼松）與DMARDs合用，療效不佳時可2—3種DMARDs合用。
（二）手術治療
1、滑膜切除：藥物療效不佳時選用。
2、關節成形術或人工節置換術：晚期關節畸形、強直、功能嚴重障礙時可施行。
（三）特殊治療
血漿置換術：重症RA如有嚴重血管炎等，或藥物療效欠佳，可輔以血漿置換術。
（四）對症治療
急性期休息、關節制動，恢複期關節功能鍛煉，藥物療法。
[預後]
80%—90%患者病情緩解，10%—20%緻殘，少數患者因系統性血管炎等重症RA或并發感染等死亡。
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