影響脂肪代謝的主要因素

        脂肪細胞在體内的代謝過程受到多種因素的調控，脂蛋白脂酶，以及脂肪細胞膜上的腎上腺素能受體、胰島素受體及其他肽類激素和腺苷受體都參與這一過程的調節。
      
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　　  (1)脂蛋白脂酶(LPL)：脂蛋白脂酶由體内脂肪細胞合成，然後釋放到血液中附着在毛細血管的表面。其功能是将與其接觸的乳糜微粒和極低密度脂蛋白中的三酰甘油(甘油三酯)水解成遊離脂肪酸和α-磷酸甘油。前者進入脂肪細胞内，與磷酸甘油結合生成三酰甘油。由于人類脂肪細胞合成脂肪酸的能力很弱，因此在脂蛋白脂酶作用下所産生的遊離脂肪酸就成爲體内脂肪細胞合成三酰甘油所需要遊離脂肪酸的主要來源。因此脂蛋白脂酶在調節人體局部脂肪沉積上發揮着一定的功能。脂蛋白脂酶的活性受機體營養狀況及相關激素的調節，空腹及營養不良時其活性降低，進食後其活性增高。胰島素可以增加脂蛋白脂酶的合成，而脂解激素則使脂蛋白脂酶活性受到抑制。   
      
　　  (2)胰島素：胰島素可以通過降低脂肪細胞内cAMP的濃度來抑制三酰甘油脂肪酶活性，減少三酰甘油的水解，促進水解後的遊離脂肪酸再酯化。胰島素是體内主要的抗脂解激素。當胰島，素水平下降時，體内脂肪組織的脂解過程加快，血中遊離脂肪酸和磷酸甘油濃度增高。
      
　　  (3)兒茶酚胺：人類脂肪細胞上分布着許多α2和β1，受體，兒茶酚胺主要就是通過脂肪細胞膜上的腎上腺素能受體來調節脂解反應。
兒茶酚胺通過。α2受體抑制脂解，通過β1受體刺激脂解。人體不同部位脂肪細胞對兒茶酚胺的反應性是不相同的。無論**，腹部脂肪細胞對兒茶酚胺促進脂解的反應性和敏感性均強于股部，絕經前女性股部脂肪細胞對兒茶酚胺的脂解反應性明顯下降，而妊娠晚期和哺乳期女性股部脂肪細胞對兒茶酚胺的脂解反應性明顯增強。造成上述差别的主要原因可能與分布在這些部位脂肪細胞上的。α2和β1受體的數目、比例及活性不同有關。
      
　　  (4)性激素：性激素在促進脂肪細胞脂解反應區域性差異的發生上起着一定的作用。女性激素可以促進脂肪細胞α2受體的活性來達到拮抗兒茶酚胺的脂解作用。
      
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　　  (5)其他激素：生長激素、促腎上腺皮質激素、促甲狀腺激素、泌乳素、胰高血糖素等均可促進脂肪細胞的脂解反應。