肺水腫的病因學

　　根據始發機制，可将肺水腫病因分爲以下幾類

　　〔肺水腫的解剖基礎〕　　　　

　　肺泡表面爲上皮細胞，約有90%的肺泡表面被扁平I型肺泡細胞覆蓋，有較少的Ⅱ型肺泡細胞。這些肺泡上皮細胞排列緊密，正常情況下液體不能透過。Ⅱ型肺泡細胞含有豐富的磷脂類物質，主要成分是二軟脂酰卵磷脂，其分泌物進入肺泡，在肺泡表面形成一薄層具減低肺泡表面張力的表面活性物質，使肺泡維持擴張，并有防止肺泡周圍間質液向肺泡腔滲漏的功能。肺毛細血管内襯着薄而扁平的内皮細胞，内皮細胞間的連接較爲疏松，允許少量液體和某些蛋白質顆粒通過。　　

　　〔肺水腫的生理基礎〕

　　控制水分通過生物半透膜的各種因素可用Starhing公式概括。當将其應用到肺并考慮到濾過面積和回收液體至血管内的機制時，可改寫爲下面公式：

 EVLW={(SA×Lp)〔(Pmv-Ppmv)-σ(πmv-πpmv)〕}-Flymph

　　式中EVLW爲肺血管外液體含量；SA爲濾過面積；Lp爲水流體靜力傳導率；Pmv和Ppmv分别爲微血管内和微血管周圍靜水壓；σ爲蛋白反射系數；πmv和πpmv分别爲微血管内和微血管周圍膠體滲透壓；Flymph爲淋巴流量，概括了所有将液體回收到血管内的機制。

　　這裏需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛細血管這一術語，是因爲液體濾出還可發生在肺小動脈和小靜脈處。此外，SA×Lp＝Kf，是水傳導力的濾過系數。雖然很難測定SA和Lp，但其中強調了SA對肺内液體全面平衡的重要性。反射系數表示血管對蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可産生滲透壓的蛋白通過，σ值爲1.0，相反，如其對蛋白的濾過沒有阻力，σ值爲0。因此，σ值可反映血管通透性變化影響滲透壓梯度，進而涉及肺血管内外液體流動的作用。肺血管内皮的σ值爲0.9，肺泡上皮的σ值爲1.0。因此，在某種程度上内皮較肺泡上皮容易濾出液體，導緻肺間質水腫發生在肺泡水腫前。

　　從公式可看出，如果SA，Lp，Pmv和πpmv部分或全部增加，其它因素不變，EVLW即增多。Ppmv，σ，πmv和Flymph的減少也産生同樣效應。由于重力和肺機械特性的影響，肺内各部位的Pmv和Ppmv并不是均勻一緻的。在低于右心房水平的肺區域中，雖然Pmv和Ppmv均可升高，但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度，這有助于解釋爲什麽肺水腫易首先發生在重力影響最明顯的部位。

　　正常時，盡管肺微血管和間質靜水壓力受姿勢，重力、肺容量乃至循環液體量變化的影響，但肺間質和肺泡均能保持理想的濕潤狀态。這是由于淋巴系統、肺間質蛋白和順應性的特征有助于對抗液體潴留和連續不斷地清除肺内多餘的水分。肺血管靜水壓力和通透性增加時，淋巴流量可增加10倍以上。起次要作用的是間質蛋白的稀釋效應。它是由微血管内靜水壓力升高後緻液體濾過增多引起，降低πpmv，反過來減少淨濾過量，但對血管通透性增加引起的肺水腫不起作用。預防肺水腫的另一因素是順應性變化效應。肺間質中緊密連接的凝膠結構不易變形，順應性差，肺間質輕度積液後壓力即迅速升高，阻止進一步濾過。但同時由于間質腔擴大範圍小，移除肺間質水分的速度趕不上微血管濾出的速度時，易發生肺泡水腫。