肺水腫發病機理

　　盡管上面列舉了影響肺血管内外液體交換的各自因素，但實際上肺水腫通常是多種發病機理的綜合效應。下面僅就幾種臨床常見肺水腫的發病機理作一簡要介紹。

一、肺微血管靜水壓力升高性肺水腫　　　　

　　臨床常見于心肌梗塞、高血壓和主動脈等疾患引起的左心衰，二尖瓣狹窄及肺靜脈閉塞性疾病引起肺靜脈壓升高時，引起肺微血管靜水壓升高。同時還可擴張已關閉的毛細血管床，造成通透系數增加。當這兩種因素引起的液體濾過量超過淋巴系統清除能力時，即産生肺水腫。

二、微血管和肺泡壁通透性增加性肺水腫　　　　

　　彌漫性肺部感染，吸入有毒氣體和休克(特别是革蘭氏陰性杆菌敗血症和出血性胰腺炎)均可損害毛細血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水腫。

三、血漿膠體滲透壓降低　　　　

　　雖然肝腎疾病可引起低蛋白血症，降低膠體滲透壓，但由于同時伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降，故很少産生肺水腫。隻有同時伴有微血管内靜水壓力升高時，才誘發肺水腫。

四、肺淋巴回流障礙　　　　 

　　據推測肺淋巴流量穩态時可達200ml/h，是阻止肺水腫最重要的因素。急性微血管靜水壓力或通透性增加時，肺淋巴流量可增加10倍以上，減慢肺水腫形成的速度。當其引流不暢或瘀滞時，即可誘發肺間質甚至肺泡水腫。

五、複張後肺水腫　　　　 

　　胸穿排氣或抽液速度過快、量過多時，可驟然加大胸腔負壓，降低微血管周圍靜水壓，增加濾過壓力差。同時由于過大胸腔負壓的作用，肺毛細血管開放的數量和流入的血流量均增多，使濾過面積和濾過系數均增加。另外，肺組織萎縮後表面活性物質生成減少，降低肺泡上皮的蛋白反射系數，誘發形成肺泡水腫。

　　【病理改變】

　　肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀察，可将其分爲間質期，肺泡壁期和肺泡期。

　　間質期是肺水腫的最早表現，液體局限在肺泡外血管和傳導氣道周圍的疏松結締組織中，支氣管、血管周圍腔隙和葉間隔增寬，淋巴管擴張。液體進一步潴留時，進入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細血管膜一側，肺泡壁進行性增厚。發展到肺泡期時，可見充滿液體的肺泡壁喪失了環形結構，出現褶皺。無論是微血管内壓力增高還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔内液體的蛋白均與肺間質内相同，提示表面活性物質破壞，而且上皮喪失了濾網能力。

　　肺水腫的病理生理改變可影響到順應性，彌散，通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與上述的病理改變有關，間質期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物質破壞，可降低肺順應性，增加呼吸功。間質和肺泡壁液體潴留可加寬彌散距離。肺泡内部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，産生肺泡動脈血氧分壓差增加和低氧血症。區域性肺順應性差異易使吸入氣體進入順應性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時由于肺間質積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類型，進一步增加每分鍾死腔通氣量，減少呼吸效率、增加呼吸功耗。當呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣後，即出現CO2潴留和呼吸性酸中毒。

　　肺水腫間質期即可表現出對血流動力學的影響。間質靜水壓力升高可壓迫附近微血管，增加肺循環阻力，升高肺動脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，進一步惡化血流動力學，加重右心負荷，引起心功能不全。如不及時糾正，可因心衰，心律失常而死亡。

【臨床表現】

　　肺水腫間質期，患者常有咳嗽、胸悶，輕度呼吸淺速、急促。查體可聞及兩肺哮鳴音，心原性肺水腫可發現心髒病體征。PaO2和PaCO2均輕度降低。肺水腫液體滲入肺泡後，患者可表現爲面色蒼白，紫绀，嚴重呼吸困難，咳大量白色或血性泡沫痰，兩肺滿布濕羅音。血氣分析提示低氧血症加重，甚至出現CO2潴留和混合性酸中毒。

　　肺水腫間質期的X線表現主要爲肺血管紋理模糊，增多，肺門陰影不清，肺透光度降低，肺小葉間隔增寬。兩下肺肋膈角區可見與胸膜垂直橫向走行的KerleyB線，偶見上肺呈弧形斜向肺門較KerleyB線長的Kerley A線。肺泡水腫主要表現爲腺泡狀緻密陰影，呈不規則相互融合的模糊陰影，彌漫分布或局限于一側或一葉，或從肺門兩側向外擴展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30%以上才可出現上述表現。CT和核磁共振成像術可定量甚至區分肺充血和肺間質水腫，但費用昂貴。