肺栓塞是由什麽原因引起的？

　　1、血栓：最常見的肺栓子爲血栓。約70%～95%是由于深靜脈血栓脫落後随血循環進入肺動脈及其分支的。原發部位以下肢深靜脈爲主。
　　2、其他栓子：如有脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲、胎盤滋養層、轉移性癌、細菌栓、心髒贅生物等均可引起。
　　3、靜脈血栓形成的條件。
　　1)血流淤滞。2)靜脈血管壁損傷。3)高凝狀态。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
（一）血栓形成　肺栓塞常是靜脈血栓形成的合并症。栓子通常來源于下肢和骨盆的深靜脈，通過循環到肺動脈引起栓塞。但很少來源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滞，血液凝固性增高和靜脈内皮損傷是血栓形成的促進因素。因此，創傷、長期卧床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髋部手術、肥胖、糖尿病、避孕藥或其它原因的凝血機制亢進等，容易誘發靜脈血栓形成。早期血栓松脆，加上纖溶系統的作用，故在血栓形成的最初數天發生肺栓塞的危險性最高。　
　　（二）心髒病　爲我國肺栓塞的最常見原因，占40％。幾遍及各類心髒病，合并房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心内膜炎者發病率較高。以右心腔血栓最多見，少數亦源于靜脈系統。細菌性栓子除見于亞急性細菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來自三尖瓣，偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經缺損分流進入右心而到達肺動脈。　
　　（三）腫瘤　在我國爲第二位原因，占35％，遠較國外6％爲高。以肺癌、消化系統腫瘤、絨癌、白血病等較常見。惡性腫瘤并發肺栓塞僅約1/3爲瘤栓，其餘均爲血栓。據推測腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系統的物質如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，故腫瘤患者肺栓塞發生率高，甚至可以是其首現症狀。　
　　（四）妊娠和分娩　肺栓塞在孕婦數倍于年齡配對的非孕婦，産後和剖腹産術後發生率最高。妊娠時腹腔内壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學特性，加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小闆增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統活性降低。但這些改變與無血栓栓塞的孕婦相比并無絕對差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴重并發症。　
　　（五）其他　其它少見的病因有長骨骨折緻脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞。沒有明顯的促發因素時，還應考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加。　
　　大多數急性肺栓塞可累及多支肺動脈，栓塞的部位爲右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞在右或左肺動脈主幹或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機化差時，通過心髒途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24小時後栓子表面即逐漸爲内皮樣細胞被覆，2～3周後牢固貼于動脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小闆凝集物及溶栓過程，都可以産生新栓子進一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞範圍，支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區通氣适當與否決定。肺梗塞的組織學特征爲肺泡内出血和肺泡壁壞死，但很少發現炎症，原來沒有肺部感染或栓子爲非感染性時，極少産生空洞。梗塞區肺表面活性物質喪失可導緻肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3爲血性。若能存活，梗塞區最後形成瘢痕。 　
　　肺栓塞後引起生理死腔增加，通氣效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通氣，增加呼吸頻率和每分鍾通氣量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡過度通氣與低氧血症無關，甚至不能由吸氧消除。其機理尚不清楚，推測與血管栓塞區域肺實質的反射有關。雖然PaCO2通常降低，但神經肌肉疾患，胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴重患者不能相應增加通氣代償增加的生理死腔時，可出現CO2潴留。急性肺栓塞時常見PaO2降低，通氣/血流比值失調可能是其主要機制，局部支氣管收縮，肺不張和肺水腫爲其解剖基礎。如果心輸出量不能與代謝需要保持一緻，混合靜脈血氧分壓将降低，可進一步加重通氣/血流比值失調和低氧血症。　
　　肺栓塞的機械性直接作用和栓塞後化學性與反射性機制引起的血液動力學反應是比較複雜的。數目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動力學改變。一般說肺血管床阻塞＞30％時，平均肺動脈壓開始升高，＞35％時右房壓升高，肺血管床喪失＞50％時，可引起肺動脈壓、肺血管阻力顯著增加，心髒指數降低和急性肺心病。反複肺栓塞産生持久性肺動脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者，肺栓塞的血液動力學影響較通常患者遠爲突出。