肺栓塞病理生理學

　　肺栓塞後的病理生理學改變涉及肺血流動力學,氣體交換和呼吸動力學等方面.心肺功能變化的程度取決于肺動脈阻塞的程度,根據阻塞動脈的栓子的大小,數目和部位而異,亦取決于病人原有心肺功能狀态.生理改變包括伴右心室衰竭和休克的肺動脈高壓,伴氣促和過度通氣的呼吸困難,動脈低氧血症和肺梗塞.

　　肺動脈高壓系肺血管阻力增加的結果.随後右心室必須通過産生更高的肺動脈壓以維持正常的心搏量.盡管pe後均可引起某種程度的肺動脈高壓,對于原來正常的肺髒,隻有在肺動脈分支阻塞面積超過30%~50%時,才會出現明顯肺動脈高壓(＞25mmhg平均壓).而原有心肺疾病者則肺動脈高壓可以劇增,如二尖瓣狹窄或copd.

　　急性肺栓塞時肺動脈收縮壓可增高至100mmhg,但是同樣程度的肺血管栓塞可因出現明顯三尖瓣反流,肺動脈壓升高程度可較輕,僅達70~80mmhg.原有心肺疾病者較無心肺疾病者肺動脈收縮壓可更明顯增高.

　　血管阻力增加的主要機制是血栓堵塞肺動脈,使肺血管床總截面積減少.肺血管痙攣似乎起着确切但爲繼發性的作用.血管痙攣的原因部分是由于低氧血症,使聚集于血栓上的血小闆釋放血清素.亦可能由于其他激素類物質,包括前列腺素類.

　　如果肺血管阻力急劇增高,右心室不能産生足夠的收縮力以維持正常心排量,則出現低血壓,中心靜脈壓和右心房平均壓增高.在原來沒有心肺疾病者,這種情況僅發生于大面積栓塞,肺血管床受阻至少50%,而通常達75%以上時才會出現.嚴重低血壓和休克者,平均中心靜脈壓往往随之降低.

　　栓塞發生後均會出現呼吸急促,常伴有呼吸困難.其發生可能系由于肺泡間隙腫脹刺激位于肺泡毛細血管膜上的毛細血管旁受體所引起.此種刺激增強迷走神經傳入活性,進一步刺激延髓呼吸神經元,随之發生肺泡過度通氣,表現爲paco2 降低.

　　肺動脈阻塞後,該部位肺組織仍能通氣,但無血液灌流,形成"無效通氣"(pe的生理特征),導緻進一步的過度通氣狀态.

　　栓塞發生後數小時内肺泡表面活性物質耗竭,結果肺容積和肺順應性降低.pe後繼發性肺不張或肺梗死使肺容積縮小,在胸部x線上表現爲橫膈升高.

　　肺容積縮小以及可能有的氣道低paco2 可引起支氣管痙攣,導緻呼氣哮鳴.肝素能緩解支氣管痙攣,表現爲用藥後最大呼氣流速增加.肺呼吸力學的改變通常爲暫時性且屬輕度,因此在持續呼吸困難的發病機制中可能并不重要,但極可能導緻動脈低氧血症.

　　動脈低氧血症常伴動脈血氧飽和度降低(sao2 ≤94%~85%),但sao2 亦可能正常.低氧血症是由于非栓塞部位的部分性或完全肺不張區域形成右-左分流.特征爲借自主呼吸或呼吸機正壓通氣作深呼吸可使肺不張得到部分糾正.

　　通氣/灌注(v/q)失衡亦可引起低氧血症.v/q失衡和肺不張的機制尚未完全确定.大範圍栓塞時嚴重低氧血症可能系因右心房高壓,引起血流經未閉卵圓孔通過,形成右-左分流.如果靜脈血氧分壓低,亦可造成動脈低氧血症的發生.

　　肺梗死(pi)爲肺實質的出血性實變(常伴随有壞死).大多數肺栓塞并不産生肺梗死.如果支氣管循環未被累及并處于正常狀态,極少會發生肺梗死(占10%病例),因爲盡管肺動脈阻塞,但來自支氣管動脈的側支循環可保持肺組織的存活.但是原有肺循環異常者容易發生肺梗死.肺梗死有時可發生于肺動脈本身形成的血栓,同樣可發生于有嚴重肺動脈高壓的先天性心髒病或血液疾病(如鐮狀細胞貧血).肺梗死可通過吸收和纖維化而愈合,最後留下條狀瘢痕,或可完全吸收,肺組織恢複正常(不完全梗死).