肝髒的神經支配及肝的血流調節

　　1、肝的神經來自腹腔的交感神經和迷走神經的分支及右膈神經。腹腔神經叢的分支圍繞在肝動脈和門靜脈的周圍形成神經叢，其分支随上述血管經肝門入肝；入肝的神經多爲無髓神經的纖維，但有時也夾雜有少數的有髓神經纖維，神經纖維與小葉間血管、小葉間膽管并行，并有分支分布于彙管區的血管和膽管，它們的分支圍繞靜脈分支吻合成神經叢。神經纖維最後人肝小葉，穿行于Disse間隙内，其末端止于肝細胞和窦狀隙的内皮。

　　一般認爲肝膽道系統接受交感與副交感神經雙重神經支配，肝血管則僅由交感神經司理其收縮，以調節血流量。

　　肝的傳入（感覺）神經是右膈神經，其纖維一部分分布于肝纖維膜内（Glisson膜），一部分繞過肝前緣，随肝叢分布于肝内以及膽囊和肝[膽]管系統。因此肝與膽囊病變引起約右肩部放射性疼痛，一般認爲是右膈神經傳入的。切割、穿刺、燒灼肝并不因此産生疼痛感覺，而肝腫大或牽拉肝（纖維囊）或腹膜所形成的韌帶時則可引起肝痛。關于交感神經内傳入（感覺）纖維，其作用性質不清楚，可能也不與痛覺傳導有關。

　　肝的血流受神經體液的調節：門靜脈和肝動脈對自主神經或神經傳出藥物的反應不同。刺激交感神經或給予腎上腺素能神經的藥物作用，表現爲門靜脈收縮，提高門靜脈的壓力，但不影響門靜脈的血流量，而刺激副交感或給予膽堿能神經的藥物對門靜脈的作用很小。大量的胰高血糖素可提高門靜脈的血流量，但不影響肝動脈。垂體加壓素可使腸系膜動脈和脾動脈收縮，從而間接地使門靜脈血流量減少，而對肝動脈幾乎沒有影啊。肝血供豐富，肝髒的血含量相當于人體總血量的14%。肝每分鍾血流量1500-2000ml，門靜脈是肝的功能血管，占肝血供的3/4。肝動脈是肝的營養血管，占肝血供的1/4，壓力較門靜脈高30-40倍。結紮動物的門靜脈可使肝内脫氫酶、磷酸酶、氧化酶、肝糖原的儲存等發生一系列反常的變化，并可見肝小葉内肝細胞變性、壞死。相反結紮動物的肝動脈其結紮支所屬的肝組織，上述的變化明顯較輕，而且結紮後兩周即可代償。因此門靜脈對維持肝髒的功能所産生的作用較肝動脈更爲重要。

　　控制肝血流的裝置：實驗證明當血流通過肝小葉時，在窦狀隙入口和出口都有括約肌裝置。窦狀隙入口（即入口小靜脈注入窦狀隙處），有入口括約肌。此括約肌能控制窦狀隙内的血液逆流。窦狀隙出口處也有括約肌，稱爲出口括約肌，此括約肌可控制由窦狀隙進入中央靜脈的血流速度，将大量的血液滞留在窦狀隙内，從而使血液中的營養物質和其它代謝産物，有充分的時間在肝内進行物質代謝。另外在中央靜脈彙入小葉間靜脈的入口處，可出現一個狹窄區，可能也具有同樣的作用。肝動脈的終末支進入窦狀隙處，一般具有動脈括約肌。當此括約肌開放時，窦狀隙内充滿富含氧的動脈血。

　　2、近年實驗研究關于肝髒血管床是否有膽堿能受體的調節機制還存在不同意見。一般認爲有兩種結果，乙酰膽堿從門靜脈灌注，可見肝窦呈擴張反應，阿托品可阻斷乙酰膽堿的作用。因此推測肝微循環的終末部分存在膽堿能受體。但也有人觀察到膽堿能藥物能引起門靜脈小支及肝窦狀隙收縮，因此認爲與肥大細胞釋放的5-HT，α-腎上腺素能物質有關，與膽堿能受體的調節機制無明顯關系等。目前多數學者認爲對于肝髒門靜脈血管床是否存在膽堿能受體的調節機制，尚待進一步探讨。肝髒微循環與腎上腺素受體的調節機制關系，實驗結果提示，α-腎上腺素能受體激動劑（如NA、間羟胺）可使門靜脈壓明顯升高。可以加強肝靜脈楔壓，增加門靜脈血管阻力，但異丙腎上腺素對肝髒血流動力學作用不明顯。上述結果也提示門靜脈系統（包括肝窦）的血管是受α-腎上腺素能神經末梢所支配。其中以α-腎上腺素能受體作用爲主。

　　不僅肝血流動力學實驗證明如此，從熒光組織化學實驗結果也證實肝髒的微血管調節及肝細胞功能均直接受α-腎上腺素能神經及其遞質去甲腎上腺素（NA）的影響。

　　綜上所述肝髒的血流調節，不同研究者得出互相矛盾的報道，可能是兩種神經各自都有興奮纖維（作用）和抑制纖維（作用）之故，這樣才能又矛盾又統一的維持肝髒的血液調節。