影響腦出血病人預後的因素

　　腦溢血，又稱腦出血，它起病急驟、病情兇險、死亡率非常高，是急性腦血管病中最嚴重的一種，爲目前中老年人緻死性疾病之—。

　　多數學者認爲腦出血患者的預後與血腫位置、血腫的量、意識狀态、處理時機和方案的選擇、并發症的防治等密切相關。同時筆者通過臨床觀察發現，低氧血症、高熱、電解質紊亂等因素與患者的不良預後密切相關。

　　低氧血症的發生與多種因素相關，研究表明發病早期由于交感神經系統的過度興奮和血液中去甲腎上腺素與腎上腺素水平增高引發了多系統異常反應，出現血流動力學變化和随後的肺部病理生理變化，從而導緻肺功能障礙;後期昏迷患者氣道分泌物增加且驅痰功能下降，特别是并發感染時，肺的通氣和氣體交換功能均不同程度受到損害，從而出現低氧血症。早期出現低血壓常爲腦幹功能嚴重受損、有效循環血容量不足(手術失血過多、脫水頻繁、禁食、補液量不夠等)所緻，從而導緻腦灌注壓降低，腦血流量下降，進一步加重腦缺血、缺氧。高熱會增加腦耗氧量，促進腦損傷後内源性有害因子的生成、攝取，加重腦細胞酸中毒。電解質紊亂則可以引起腦細胞受損，血腦屏障破壞，促使腦水腫的發生。

　　國内外學者已做了系統性研究，認爲在多種高危因素作用下，代謝性谷氨酸及其受體的興奮毒性作用在腦繼發損傷中發揮了重要作用。腦組織缺氧後，細胞外谷氨酸濃度升高更顯著，使離子型谷氨酸受體被激活，通過引發細胞鈣離子通道開放，導緻鈣離子内流、超載，并觸發釋放谷氨酸，呈“興奮-釋放偶聯”反應，升高的鈣離子可擴散到整個細胞，激活細胞内一系列生化過程，引起多種具有生理活性的生物大分子如蛋白質、核酸、磷脂等發生廣泛性酶解，導緻線粒體内質網等功能障礙，細胞能量耗竭，蛋白合成受阻，最終引起細胞死亡。由于以上各種因素的存在最終導緻了腦組織缺血、缺氧，其共同作用勢必加重原發腦損傷。

　　高血壓腦出血的治療，首先應建立完備的救治體系，加強院前救治，縮短就診時間;其次入院後要重視、監測各項指标，積極預防、及時發現各種高危因素，以作出相應的處理，如吸氧、降溫、監測電解質，昏迷患者痰多、呼吸困難行氣管切開，盡可能維持血壓、體溫血氧飽和度及電解質在正常範圍，最大可能地改善高。

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