NO在内毒素性休克中通過對ATP敏感的K+通道抑制心髒功能

　　摘要：在内毒素性休克時，氧化氮活性增強，可通過激活對三磷酸腺苷（ATP）敏感的鉀通道來刺激縮短心髒的動作電位。( Crit Care Med 2000;28:1713-1720 )

　　WESTPORT 7月3日（路透社醫學新聞）據6月份出版的Critical Care Medicine雜志報道，在内毒素性休克時，氧化氮活性增強，可通過激活對三磷酸腺苷（ATP）敏感的鉀通道來刺激縮短心髒的動作電位。

　　台灣台北退伍軍人綜合醫院的Chern-En Chiang博士和多研究中心的同事們在這篇文章中報告，這些發現爲内毒素性休克中氧化氮活性同心肌抑制相關聯的可能機制提供了新的證據。

　　研究人員研究了以脂多糖誘導的内毒素性休克豚鼠中氧化氮同心肌抑制相關聯的可能機制。

　　在内毒素性休克的動物模型中，科學家們檢測到血漿中鹽濃度和肌中3，5- 環化鳥苷酸（cGMP）含量的升高，其後有持續至少60分鍾的心髒動作電位縮短。亞甲基藍可部分逆轉這種心髒動作電位的變化，而格列本脲可以完全逆轉這種變化。

　　Chiang博士及其同事認爲，亞甲基藍是一種鳥苷酸環化酶抑制劑，所以這些發現提示氧化氮活性增強對于心髒動作電位影響的機制可能主要是由cGMP依賴性路徑介導的；由于格列本脲是一種對ATP敏感的鉀通道阻滞劑，所以他們的發現進一步提示這些通道的激活在縮短心髒動作電位中是一個關鍵步驟。

　　換言之，在内毒素性休克中，氧化氮活性增強可能激活對ATP敏感的鉀通道，後者在縮短心髒動作電位中發揮重要作用，據推測是通過cGMP依賴性路徑。作者認爲這項新的研究爲此提供了相當令人信服的證據。