燒傷休克延遲複蘇造成再灌注損傷的證據

     “再灌注損傷”(reperfusion injury)指機體的組織或器官在持續一段時間血流阻斷後再恢複血液灌注而啓動的繼發性損傷。最早發現于器官移植後。由于燒傷休克延遲複蘇時各髒器并非處于典型的斷流與再灌注狀态，以往并未認識到燒傷休克延遲複蘇存在再灌注損傷的問題。

　　第二軍醫大學夏照帆等人在國家自然科學基金的資助下經過深入研究，于1991年在國際上首先提出并證實燒傷休克延遲複蘇引起再灌注損傷的理論。

　　1、在缺血缺氧基礎上的附加損傷：通過動物實驗研究發現，燒傷休克延遲複蘇在療效上與早期複蘇相比，不但存在量上的區别，而且存在質上的區别。

　　 嚴重燒傷動物，早期液體複蘇治療對各重要髒器有較好的保護作用，而在延遲複蘇條件下，毛細血管通透性進一步升高，重要髒器細胞能量代謝紊亂進一步加重，各種同功酶的血漿水平(包括主要存在于心肌細胞内的LDH1和CPK-MB、主要存在于肺上皮細胞内的LDH3和主要存在于肝細胞内的LDH5)均進一步增高。

　　有些指标，例如細胞能量代謝、血清超氧化物歧化酶同工酶活力等，甚至比不複蘇組更加惡化。早期液體複蘇治療對紅細胞能量代謝障礙有明顯的改善作用，使紅細胞内ATP和2、3-DPG濃度回升，氫離子濃度下降，ATP酶活力得到保護，膜蛋白的損傷得到緩解，且複蘇時間開始越早，效果越明顯。

　　但延遲複蘇治療卻加重燒傷休克期紅細胞膜脂和膜蛋白的損傷。動物實驗顯示，如将早期複蘇組、延遲複蘇組和不複蘇組比較，延遲複蘇組紅細胞抗張能力不但弱于立即複蘇組，而且弱于未複蘇組；膜深層脂質流動性降低的程度也以延遲複蘇組最爲嚴重；延遲複蘇使紅細胞膜蛋白發生交聯，巯基裸露，膜蛋白側向運動受限。

　　上述研究表明：燒傷休克延遲複蘇動物的重要髒器在原有缺血性損傷的基礎上又加上了再灌注損傷。也就是說，當燒傷休克所造成的組織和器官的缺血缺氧達到一定程度時，液體複蘇治療可加重其損傷；而組織和器官缺血缺氧越嚴重、持續時間越長，在液體複蘇治療開始後，所造成的再灌注損傷就越嚴重。

　　2、針對再灌注損傷機理所采取的細胞保護措施有效：第二軍醫大學夏照帆等人在動物實驗中還證實了用氧自由基清除劑、蛋白酶抑制劑和鈣離子通道阻斷劑分别阻斷不同的損傷途徑，對燒傷休克延遲複蘇所造成的重要髒器損傷有明顯的緩解作用。研究也提示了燒傷休克延遲複蘇對紅細胞造成進一步損傷，主要是由于再灌注狀态下氧自由基大量生成，導緻膜脂質過氧化加劇所緻。