燒傷休克延遲複蘇對心肌和腸道屏障的功能損害

        1、燒傷後心肌O2的産生增加，延遲複蘇組心肌組織脂質過氧化中間代謝産物丙二醛含量、能量代謝障礙以及心肌同工酶LDH1、CPK-MB活性較之于早期複蘇組更爲顯著。PLA2活性升高，胞漿Ca+、Na+蓄積，線粒體内的遊離鈣也增高。燒傷後心肌收縮力減低與胞漿Ca+顯著增高同時存在，提示心髒的興奮－收縮耦聯功能紊亂。

        目前認爲，心肌細胞内鈣超載的發生機理包括了Na+-Ca+交換增強、心肌細胞膜結構操作和通透性增加、L型鈣通道異常開放導緻的鈣内流增加、以及内質網Ryanodine受體系統功能紊亂等因素。氧自由基和PLA2對心肌細胞膜的損傷表現爲膜脂深層流動性下降，膜蛋白構象改變，膜蛋白運動受限。

        交感神經興奮和兒茶酚胺過量釋放也對心肌細胞膜有一定損傷(脂質過氧化、脂肪酶、磷脂酶的激活)，大鼠嚴重燒傷後交感神經傳出與傳入活動持續增強，并觀察到與頻發室早同時出現交感神經的爆發性活動。這些改變加重了心肌供氧與耗氧的失衡、心電的不穩定性和心肌酸中毒。

        2、腸黏膜被認爲是缺血再灌注損傷的重要靶器官，因爲腸道含有豐富的黃嘌呤脫氫酶，缺血再灌注時XD被蛋白酶解轉化爲XO，産生大量氧自由基，使腸黏膜屏障功能受損害，加重腸源性感染和内毒素血症。燒傷後，腸黏膜血流減少不僅發生早，而且持續時間長，血流恢複晚于其它内髒。

        臨床研究顯示，當液體複蘇使尿量、肢體末梢循環以及反映循環容量的血流動力學指标均恢複正常時，反映胃腸血供狀況的腸黏膜細胞内pHi仍未能恢複，這種狀态被稱之爲隐匿性休克。