燒傷創面膿毒症的治療與修複

　　燒傷是平時和戰時常見的一種創傷，傷在體表，但如果燒傷面積超過體表面積的30％（兒童減半），就會影響到全身多髒器和多系統的生理與病理生理改變。燒傷面積愈大，深度愈深，對機體的打擊愈大，影響着治愈率的提高和生活質量的改善。燒傷治療包括維持内環境穩定和創面修複二個方面。

　　僅創面而言，不同燒傷深度的創面修複，各有其特點：

　　淺Ⅱ度燒傷創面是表皮層和真皮淺層修複，不涉及結締組織形成和傷口的重新塑造。修複的基本過程爲上皮細胞增殖，分化和遷移；

　　深Ⅱ度燒傷創面的組織損傷除表皮外還有相當深度的真皮損傷，修複的基本過程除殘留的皮膚附件的上皮細胞增殖、分化和遷移外，還有血管内皮細胞和成纖維細胞增殖，結締組織形成以及傷口重新塑造；

　　Ⅲ度燒傷創面爲全層皮膚缺損，修複的基本過程爲血管内皮細胞和成纖維細胞增殖，結締組織形成，最後爲傷口重新塑造。因真皮全層損毀，缺乏殘留的皮膚附件，除小範圍的全層皮膚缺損能憑借創緣的上皮細胞增殖、分化，在肉芽組織上遷移而完成修複外，範圍較大的全層皮膚缺損，超過創緣上皮細胞擴展的能力，必須憑借移植自體遊離皮片或培養的表皮細胞膜片，才能完成表皮修複。

 　　燒傷創面修複與治療的正确與否緊密相關，且貫徹于治療的全過程。嚴重燒傷的治療是一項系統過程，不僅搶救生命，而且還要盡可能地減輕畸形，恢複功能，提高生活質量。實踐證明，影響功能恢複的因素很多，包括傷情，早期治療的方法和康複措施等。僅創面修複而言，有全身因素和局部因素，有生物化學、組織學、物理學和微環境等因素。在傷後不同時期如炎症期細胞增殖、肉芽組織形成期、傷口重塑期，影響的因素也不盡相同，認識創面修複的全貌、本質，采取相應的措施是十分重要的。

 　　一、燒傷創面的深度及轉歸

　　1．Ⅰ°燒傷 又稱爲紅斑性燒傷，包括表皮角質層、透明層、顆粒層的損傷，偶可傷及棘狀層，臨床表現爲局部幹燥，疼痛，微腫而紅，無水泡。3～5天後局部由紅轉爲淡褐色，表皮皺縮、脫落、露出紅嫩光滑的上皮面而愈合，不留瘢痕，可有短時間的色素沉着改變。

 　　2．Ⅱ°燒傷 根據傷及皮膚的深淺可分爲淺Ⅱ°燒傷和深Ⅱ°燒傷。

　　淺Ⅱ°燒傷：傷及整個表皮和部分真皮層，生發層部分受損，局部紅腫明顯，有大小不一的水泡形成，内含黃色血漿樣液體或蛋白凝固的膠凍物。水泡破裂後，可見潮紅的創面，質地較軟，溫度較高，疼痛劇烈，疼覺敏感，上皮的再生有賴于殘存的生發層及皮膚附件，如汗腺及毛囊等的上皮增殖。如無繼發感染，一般經1～2周左右愈合，也不留瘢痕。短期可有程度不等的色素沉着。

     　　深Ⅱ°燒傷：燒傷深及真皮層以下，但仍殘留部分網狀層，真皮内毛囊、汗腺等皮膚附件殘存，仍可再生上皮，成爲修複創面的上皮小島。局部腫脹，表皮較白或棕黃，間或有較大的水泡。去除壞死的表皮後，創面微濕、微紅或紅白相間，質地較韌，感覺遲鈍，溫度較低，拔毛有疼痛。幹燥後有栓塞血管呈脈絡狀，針刺疼覺遲鈍。如無感染，一般需3～4周創面自行愈合，深Ⅱ°創面未被增殖的上皮小島覆蓋之前，就有一定量的肉芽組織形成，故愈合後可存留不同程度瘢痕，可引起局部功能障礙。

 　　3．Ⅲ°燒傷 指全層皮膚的燒傷，除表皮、真皮及皮膚附件全部毀損，此種燒傷面積<1％可能瘢痕愈合，如>1％需要植皮修複。

 　　4、Ⅳ°燒傷 深及脂肪、肌肉甚至骨骼及内髒器官的燒傷。局部表現可爲蒼白、黃褐、焦黃，嚴重者呈焦灼狀或炭化皮膚失去彈性，觸之硬如皮革，創面幹燥，無滲液，發涼，針刺無痛覺，拔毛不痛，表面可見粗大的栓塞的血管網，如樹枝狀，面積較小可自周圍健康皮膚長入。如面積超過體表面積1％，創面修複有賴于手術植皮或皮瓣修複，傷在肢體且已經炭化，需要截（指）肢。

　　二、皮膚燒傷時微循環的變化

　　皮膚燒傷時微循環的變化包括兩個方面，一是微循環中微血栓形成使血流停止，皮膚壞死範圍和深度擴大；二是血管通透性增高，血漿滲出，局部腫脹。燒傷創面局部微循環的恢複對創面愈合有重要作用。

　　1、微血栓形成

　　自從Jackson提出将燒傷創面分爲三個帶以來，不少人對這一理論進行研究，認爲由于血管受熱損傷程度不同，出現三個區域，受傷中心部爲凝固性壞死區，向外爲淤滞區，此處毛細血管及小靜脈擴張，管腔内堆積大量溶解的紅細胞，血管内皮細胞腫脹、排列松散，内皮細胞膜出現裂隙，再向外側爲充血區，毛細血管及小動脈擴張充盈。淤滞區的位置随燒傷深度不同而不同，淤滞區位于真皮深層者爲深Ⅱ°燒傷，位于全層皮膚及皮下組織者爲Ⅲ°燒傷。淤滞帶的發展與燒傷深度有關，若淤滞帶逐漸加重擴展到全層皮膚引起全層皮膚血流停止和壞死，就形成Ⅲ°燒傷；反之，若能改善淤滞帶的血液循環，就可避免深Ⅱ°燒傷向Ⅲ°燒傷過渡。

　　此外，淤滞帶随燒傷的局部條件或全身狀态及時間的變化而變化。Docamam觀察到豚鼠深Ⅱ°燒傷在24小時内有進行性破壞，破壞高峰在傷後8小時，傷後24小時後自行局限。Noble将鼠的三度創面作血管造影，發現血管進行性損傷可達24小時以上，如傷前給以肝素，則血管通暢可保持到傷後72小時，因而有人提出燒傷後4小時屬病理前期，采用一些手段可逆轉這一病理過程。

　　血流淤滞是血栓形成的重要因素，燒傷時，微血管的收縮血流減慢，血管内皮細胞的破壞、白細胞的粘附以及血小闆等有形成分的聚集，對血栓的形成起重要作用。同時，燒傷創面脫水和感染也是加重血流淤滞的因素之一，故水疱完整的燒傷創面有利于血流恢複，反之除去水疱而又不加覆蓋物的創面，常由于脫水造成繼發性壞死。

　　2、血管通透性增強

　　燒傷後立即引起局部血管和全身血管收縮和血管通透性增高，局部皮膚肌肉改變最明顯，一般血管通透性變化可分爲兩個時相：

　　(l)、立即時相 燒傷後立即出現，40～60分鍾消失，漏出多限于細靜脈，在細靜脈連接部出現裂隙，示蹤粒子由此漏出，内皮細胞無明顯損傷，基膜大都完整。

　　(2)、延遲時相 燒傷後1～2小時出現，持續時間較長，4小時達高峰，8小時後逐漸消退，此時細靜脈和毛細血管均受侵犯，以毛細血管漏出爲主，電鏡下可見内皮細胞出現裂隙，内皮細胞腫脹，部分壞死脫落，基膜可增厚、斷裂，腔内有時有血栓形成。

　　燒傷時血管通透性增高的機理尚不甚明了，目前認爲立即時相與燒傷後組織胺、五羟色胺有關，延遲時相與激肽、緩激肽及前列腺素作用有關。近年有人發現，對于白細胞缺乏的動物，其延遲時相明顯抑制，從而提出白細胞粘着于血管壁在延遲時相發生中起重要作用，粘着的白細胞釋放的溶酶、白三烯類物質以及自由基均可促進血管通透性增強。

　　三、細菌通過創面侵入

　　皮膚及皮下組織面積很大，一旦創面發生感染，對機體威脅很大，是創面膿毒症和膿毒敗血症的根本原因。

　　1962年Teplitz和1963年Walker建立了假單孢菌屬燒傷創面膿毒症的模型，通過活組織檢查表明，傷後24小時創面表淺部分有少數細菌生長，24小時後細菌數量大增，并向深部侵入，沿淋巴管途徑擴散。在焦痂下疏松組織中逐漸向深層侵犯。在大白鼠背部緻20％Ⅲ°創面，傷後立即移植綠膿杆菌每毫升2.9×102懸液0.5ml，于傷後24小時、4天、6天做焦痂下菌量測定，分别爲9.4×10-1／g、2.9×107／g、1×102／g，組織切片檢查示細菌由淺至深侵入。因此，對Ⅱ°創面采用中西藥物（包括抗感染藥物磺胺嘧啶銀霜劑等）應予以保護，創造利于創面愈合的微環境，防止感染；對Ⅲ°創面早期去痂植皮；可減輕免疫抑制、機體高代謝以及内毒素吸收和細菌移位。已出現創面膿毒症者，應在調理機體的前提下，及時切除病竈，清除感染源。不少病例中毒症狀嚴重，甚至出現中毒性休克的狀态下，切除病竈後經積極全身調理，挽救了生命。

　　四、 損傷組織修複

　　是生物對生命的基本反應，其愈合過程極爲複雜，包括炎性反應、細胞增殖、結締組織形成、創面收縮與重組等多步驟。淺表損(燒)傷，細胞增殖隻有上皮，受上皮生長因子(EGF)的調節，而深度損(燒)傷，則包括愈合過程的每一個步驟。體内對創(燒)傷愈合的調節涉及到免疫因素，多種細胞和多種因子參與。淋巴細胞具有調節作用，涉及的細胞因子有上皮生長因子(EGF)，成纖維細胞生長因子(DFGF)、轉變生長因子B(TGF－β)，γ-幹擾素，白細胞介素(IL-1)刺激成纖維細胞增殖膠原生成，IL-2促進人體成纖維細胞合成纖維細胞活化因子(FGF)血小闆源性長生因子(PDGF)，血小闆因子4(PF-4)，TGF，堿性成纖維生長因子(b-FGF)及類胰島素生長因子(IGF)等。其中重要者爲TGF-β，它是強烈的成纖維細胞趨化因子。也可以引起單核細胞趨化，分泌成纖維細胞生長因子(FGF)和IL-1。TGF-β刺激成纖維細胞合成膠元蛋白。FGF刺激成纖維細胞增殖，淋巴細胞産生刺激和抑制成纖維細胞的活性的信号，保持平衡，不愈合或過度纖維化就是這兩種信号不平衡的結果。

　　一旦組織損傷，愈合的啓動階段即開始，創面愈合首先表現爲局部炎症改變，由多種炎性介質介導。炎性細胞和炎性介質引起的炎症反應不僅爲清除壞死組織和異物所必需，而且同時啓動和調控創面修複，組織損傷激活Hageman因子啓動外源性凝血過程，血小闆α顆粒釋放血小闆衍生生長因子(Platelet-Derived Growth Factor PDGF)吸引中性粒細胞和單核細胞向受損部位遷移，這一趨化過程是由PDGF通過前列腺素類物質如PGI2和PGE2所緻，這些前列腺素類物質也是一種強烈的血管舒張劑，造成局部充血，補體系統中C3和C5被激活産生C3a和C5a增加血管通透性和刺激肥大細胞和嗜堿性細胞釋放組胺，C3a和C5a是重要的強烈的血管生長因子，刺激血管内皮細胞遷移和增殖，形成毛細血管芽，同時刺激纖溶酶原激活劑和膠原酶分泌，對創傷部位的細胞外基質進行部分降解使毛細血管向創面延伸，在體内外都有很強的誘導血管形成的作用，纖維連接蛋白可促進血管增生，膠原沉積，有利于愈合。鋅離子爲很多酶的輔助因子，如RNA和DNA的聚合酶，因而可起到影響蛋白的合成和細胞增強的作用。以上諸因子的提取及其重組的成功，提供了外源性材料，如掌握好時機和劑量以及金屬離子的外用，将能促進創面愈合。

　　五、清除壞死組織，促進創面愈合的方法與意義

　　1．壞死組織

　　深度燒傷包括淺三度和深三度燒傷。這些燒傷的表面都有一層較厚的像皮革樣的凝固壞死物，我們都稱這層壞死物爲焦痂。焦痂覆蓋在創面上，燒毀後皮膚發生聚合反應，産生脂蛋白複合物（Lipid Protein Complex LPC）爲主的毒性多聚體-燒傷毒素，它可誘導淋巴、單核細胞産生多種炎性介質，誘發高代謝反應，全身和局部免疫功能紊亂，同時又是細菌繁殖的良好環境，一旦每克組織＞105的菌量,又有全身中毒症狀，組織學又可見細菌的正常組織侵襲，形成創面膿毒症，緻死率很高，因而應早期創造條件，清除壞死組織、植皮。深度創面的修複是常見的問題，應盡早清除，創造創面愈合條件。

　　(1)焦痂壓迫綜合征：多見于肢體與軀幹部環匝狀燒傷。在肢體壓迫深部的血管與神經等組織，即可引起筋膜間隙綜合征，甚至發生指(趾)端壞死或整個肢體壞死，在頸部或軀幹壓迫氣管和胸廓可造成呼吸困難或呼吸運動的減弱。
　　(2)感染中毒綜合征：焦痂是一種無生命力的壞死物，到一定時間都會發生自溶、分離，在此過程中釋放出多種焦痂本身腐敗産物，加上焦痂上細菌及其産物，可以引起焦痂感染，大量釋放多種炎性介質、毒素，引起中毒綜合征。
　　(3)焦痂切開減壓術：焦痂切開減壓術的切口一定要深達皮下組織，但一般不要求松解筋膜，如不能使症狀緩解或血流改善時，則需作筋膜切開。焦痂切開減壓的位置一般都按常規定位，但電燒傷的病人常不能按常規進行，切開長度應延伸到焦痂兩端的淺燒傷創面，甚至到達正常皮膚。

　　(4)焦痂切除術：簡稱切痂術，就是用手術的方法，在燒傷早期将焦痂快速地去除，可以達到減輕中毒，控制感染，縮短療程，恢複功能的目的。

　　最早采用焦痂切除術的是威爾斯(Wells)(1929年)爲一例電燒傷病人切除燒焦的壞死組織。1960年Jackson報告傷後24小時内，切除25％Ⅲ°燒傷面積創面效果滿意。

　　1975年波士頓雪納燒傷中心，對嚴重大面積燒傷病人的切痂進行了兩方面的改進。首先他采用激光手術刀，等離子手術刀和控制性低血壓等措施以降低切痂手術時的出血問題，取得了較好的效果。另外在切痂後異體皮移植方面，使用免疫抑制劑如硫唑嘌呤(口服)、抗胸腺淋巴細胞球蛋白(靜脈)以延長異體皮的成活時間，這樣使四例燒傷總面積/Ⅲ°燒傷面積爲80／70的嚴重燒傷病人成活。我國自66年上海瑞金醫院提出切除三度焦痂移植異體開窗嵌入自體小皮片，搶救成功Ⅲ°90％的成年工人，1973年北京積水潭醫院搶救成功總面積98％，Ⅲ°面積94％的二歲半幼兒。1985年北京積水潭醫院先後提出微粒植皮和自體皮漿移植術，以上方法在全國各地采用，已成爲國内治療大面積深度燒傷的重要手段，據不完全統計，直到2003年，成功地救活三度面積在90％以上危重燒傷病人數十例。1986年304醫院報告休克期切痂術，已積累了大量經驗。

　　(5)削痂術方法 是用滾軸取皮刀将壞死組織削除，保護其正常真皮或正常脂肪組織。與切痂的不同點是燒傷到什麽層次，即削到什麽層次，不一律切到深筋膜，最早采用削痂術的是1956年Meeker，用電動取皮機給13例燒傷面積15—65％的兒童進行清創。将Ⅲ度創面削到創面出血爲止，待肉芽長出後再行植皮。後來Janzekooic從60年代開始，對1600例中小面積的深Ⅱ度燒傷進行削痂，提高了療效，改善了功能。1967年，北京積水潭醫院在國内首次應用削痂術來處理深Ⅱ度和Ⅲ度的焦痂，爲一例80％大面深度燒傷病人傷後第二天手術取得成功，以後廣泛使用，特别在大面積深度燒傷中應用取得了新經驗。能保留更多的皮下組織，外觀豐滿，功能好。大面積三度燒傷削痂後移植自體皮漿或微粒皮顯示了較好地臨床效果，已成爲常用的手術方法之一。

　　小面積燒傷感染創面，亦有人主張使用中藥或酶制劑+磺胺嘧啶銀霜劑合劑外用。

　　六、局部處理與全身治療緊密結合

　　嚴重燒傷後，病人全身情況差，代謝紊亂，營養不良，免疫功能失衡，以上變化與感染之間互爲因果，因而在處理局部創面的同時（切除病竈，截斷細菌入侵途徑），要加強全身支持，調理機體防禦功能和合理應用抗生素，才能控制感染，促進恢複。因而強調整體觀，局部處理與全身治療緊密結合。有關全身調理，以及抗生素的合理應用等綜合措施，詳見燒傷膿毒症的内容。