靜脈曲張的病因學

　　某些專家認爲瓣膜功能不全是靜脈曲張的病因。他們的理論是大隐靜脈和股靜脈連接處瓣膜功能不全允許血液反流入大隐靜脈，導緻從大腿到小腿的瓣膜相繼關閉不全。根據該理論，靜脈曲張的治療方法是在腹股溝結紮大隐靜脈并将大隐靜脈剝脫，加或不加小隐靜脈剝脫。如果瓣膜回流功能不全是主要因素，則術後不再有靜脈曲張。

　　另一相反的理論認爲小腿的1支或數支靜脈有病變，使肌肉收縮時血液從壓力高和容積增加的深靜脈流向淺靜脈。久之，淺表靜脈擴張，瓣膜的瓣葉分開不能閉合(并列)，病變血管中血液逆流。當其他的穿支靜脈瓣功能不全，則更多部位發生逆流。這些病變逐漸發展到大隐靜脈近端，引起大隐靜脈股靜脈連接處繼發性功能不全。該理論可解釋靜脈曲張最初的發生部位，和各種方法治療後出現新的靜脈曲張的原因，但不能解釋将大隐靜脈用作動脈旁路移植後處于動脈壓力下并不發生曲張。

　　新近的研究提示靜脈壁遺傳性薄弱(缺陷)是靜脈擴張的主要原因，随後導緻靜脈曲張(原發性特發性靜脈曲張)，這可解釋靜脈曲張難以治愈的本質。

　　其他病因包括先天性動靜脈瘘。在Klippel-Trenaunay綜合征，小腿發生先天性動靜脈瘘，廣泛的淺表毛細血管血管瘤和靜脈曲張。靜脈血流增多加重靜脈曲張但不能緻使靜脈曲張。其他動靜脈瘘如創傷性的，可使靜脈擴張，但修複瘘後，靜脈恢複正常，進一步證明靜脈曲張不是由于血流壓力增高，除非靜脈爲遺傳性薄弱。

　　繼發性因素包括妊娠早期激素變化，妊娠後期盆腔靜脈受壓以及腹部腫瘤。從事需要長期站立的職業加重已存在的靜脈曲張，但不是緻病的直接因素。以前有深靜脈血栓性靜脈炎，在靜脈再通後導緻深靜脈瓣功能不全，可引起穿支靜脈繼發性功能不全并發展爲靜脈曲張。