西醫對強直性脊柱炎是怎樣認識的？

　　(1)病因

　　對于本病的病因，目前尚不明确，但總括國内外研究報道，大概與下列因素有關。

　　①基因因素：強直性脊柱炎比類風濕關節炎有更強的家族遺傳傾向。其家族集合度約爲40 。AS病人HLA-B27抗原爲陽性者，在其一級親屬中，約51% HLA-B27抗原爲陽性。

　　②感染因素：有人認爲生殖泌尿系感染是引起本病的重要因素。男性病人多爲前列腺精囊炎引起，其感染可能通過淋巴或靜脈先到骶髂關節，再到脊柱，還可擴散到大循環而産生全身症狀及周圍關節、肌腱等病變。

　　③其他因素：包括外傷、甲狀旁腺疾病、肺結核、鉛中毒、上呼吸道感染、淋病、局部化膿感染、内分泌及代謝缺陷、過敏等，都可以是本病的緻發因素，但證據尚不足，有待深入研究證實。

　　(2)病理

　　盡管AS是一種不同于類風濕關節炎的疾病，但在早期，二者的病理卻很相似。二者都以增殖性肉芽組織爲特點的滑膜炎開始。此時鏡檢可見滑膜增厚、絨毛形成、漿細胞和淋巴細胞浸潤，這些炎細胞多聚集在小血管周圍，呈巢狀。和類風濕關節炎不同之處爲在附近骨質中也可發生與滑膜病變無聯系的慢性炎性病竈。

　　病變多由骶髂關節開始，逐漸向上侵犯腰椎、胸椎，最後頸椎。肩、髋、肋、胸骨柄體等關節和恥骨聯合也常被累及。約25%的病人同時患膝、踝等周圍關節病變。

　　強直性脊柱炎晚期病變則與類風濕關節炎截然不同。在強直性脊柱炎，關節破壞較輕，因而很少發生骨質吸收或脫位，但關節囊和韌帶骨化卻十分突出。因而最後容易發生骨性強直。

　　強直性脊柱炎，韌帶、肌腱、關節囊與松質骨結合部的病理改變很有特點。該處的肉芽組織既破壞松質骨，又向韌帶、肌腱或關節囊内蔓延。在組織修複過程中，骨質生成過多、過盛，新生的骨組織不但填補松質骨缺損處，還向附近的韌帶、肌腱或關節囊内延伸，形成韌帶骨贅。

　　韌帶骨贅(包括肌腱和關節囊骨贅)的增生和發展，最後可導緻關節骨性強直，此種變化，在髋關節最明顯。

　　強直性脊柱炎的心髒病變頗具特點：即主動脈瓣肥厚、纖維化最突出，主動脈環擴大伴以Va lsalva窦膨隆，主動脈中層的彈力纖維破壞後被纖維組織代替。