類風濕關節炎妨礙實驗性治療的因素

      研究結果顯示，活動性類風濕性關節炎患者造血祖細胞有量和質上的異常，并且骨髓微環境不能支持正常的血細胞生成。希臘和倫敦研究人員稱，這種異常至少部分是由于骨髓内炎症細胞腫瘤壞死因子α産生增加。研究人員在三月一号的《血液》雜志上報道說，自體同種幹細胞移植被探索用作嚴重、難治性類風濕性關節炎的替代治療。然而，很少有研究檢查骨髓幹細胞腔隙和骨髓基質是否受到炎症過程的損害。在26位活動性類風濕性關節炎患者中，研究人員發現CD34+細胞數目少，凋亡增加，骨髓單核細胞和CD34+細胞克隆遺傳缺陷，長期骨髓培養祖細胞恢複低。他們還提出，血細胞生成可能不僅僅受藥物誘導損害的影響，因爲26位患者中6位從未暴露于細胞毒物或免疫抑制藥物。這些血液學家還觀察到，在培養中，骨髓基質層不支持正常血細胞生成，并産生異常高的腫瘤壞死因子α。用抗腫瘤壞死因子α中和抗體改善基質細胞的功能。研究人員稱，根據四個國際組織積累的資料，70多例患者接受了自體同源幹細胞移植作爲類風濕性關節炎的治療。大多數患者都有反應，有時很顯著，但是有複發的傾向。研究人員指出，既然造血祖細胞或基質細胞異常可能影響收獲或幹細胞的植入，當前的研究爲移植種的可能困難提供了一些證據。事實上，有資料提示，接受自體同源幹細胞移植的類風濕性關節炎患者幹細胞的收獲産量很低。