西醫看類風濕性關節炎的發病

　　西醫病因病理：RA的發生與生活環境、細菌、病毒、自身免疫、遺傳、性激素等因素有密切關系，但其确切病因迄今尚未闡明。
               
      （1）免疫因素：目前已有大量的資料支持RA是免疫系統調節功能紊亂所緻的炎症反應性疾病，不僅有體液免疫紊亂，細胞免疫紊亂亦參與作用。應用免疫熒光技術發現滑膜組織中有免疫球蛋白、補體及免疫複合物沉積，滑囊液中補體活性降低，并有冷球蛋白存在，RA病人有多株高丙球蛋白血症，血清及滑囊液RF陽性。RA的滑膜及其附近組織有淋巴細胞和漿細胞浸潤。滑液中有變性的IgG和類風濕因子組成的免疫複合物。由于免疫複合物沉積在關節滑膜上，激活了機體的補體系統，使大量的中性粒細胞向滑膜和關節腔内滲入引起炎症，并促使中性粒細胞和巨噬細胞吞噬與補體結合的免疫複合物，便形成了類風濕細胞。在消除複合物的過程中，類風濕細胞的溶酶體釋放大量的酶，對關節的一些組織起到破壞作用，引起了局部病變。
               
      （2）遺傳因素：有學者對類風濕發病情況進行調查，認爲近親發病率較高，提示類風濕與遺傳相關。現已知人類白細胞抗原(HLA)是一個重要的遺傳基因系統，位于第六對染色體上，具有A、B、C、D、DR、DQ和DP位點，每點控制着不同數目的抗原，HLA-DR4抗原和類風濕相關。Belchetor觀察98例RA，HLA-DR4檢出率爲62%，對照組爲24%。HLA-DRW4抗原檢出頻率爲56%，對照組僅15%。認爲RA雖然并非遺傳性疾病，但HLA-DRW4具有RA位點的易感基因，在促發因子作用下易患RA。國内也有相類似的報道。
               
      （3）感染因素：病毒及細菌等感染産生的許多炎性因子可引起關節滑囊損傷，這在一些動物實驗中已經證實，曾在動物身上用感染的方法制造出類風濕模型，有人則認爲細菌、衣原體、病毒等感染可能與RA有密切關系，但均缺乏有力證據。RA病人的關節液和滑囊組織中從未發現過菌體抗原物質及細菌，在RA病人的血清中也從未發現過與RA有直接關系的病毒核抗原或殼體抗原抗體。因此，即使細菌、病毒等感染在RA發病中可能起到一定促進作用，但不是唯一病因。
               
      （4）其他因素：寒冷、潮濕、外傷、營養不良、精神刺激等常爲本病的誘發因素。RA的關節基本病理改變是滑膜炎。早期滑膜充血水腫，有中性粒細胞浸潤，稍後則淋巴細胞、巨噬細胞、單核細胞、漿細胞及樹枝樣細胞浸潤，關節腔大量滲液，使關節明顯腫大。以後滑膜增生，肉芽組織形成，其中除纖維母細胞和毛細血管增生外、滑膜絨毛變得粗大。由于伴有不同程度的血管炎，滑膜高度增生變厚形成肉芽血管翳。血管翳形成是RA另一重要病理改變。血管翳向關節腔内的軟骨面生長，發生粘連。血管翳也和急性滑膜炎一樣，有免疫球蛋白及多種細胞浸潤，因而釋放許多炎性介質、多種酶及細胞因子，刺激破壞軟骨，對關節軟骨、骨、韌帶、關節囊和基質的膠原基質産生侵蝕作用。另外，由于軟骨受血管翳包裹不能正常與滑液接觸，影響其營養代謝，最終使軟骨、骨遭到破壞，終至關節面融合，發生纖維化，關節錯位、畸形、強直。關節附近的肌肉和皮膚逐漸萎縮，骨骼有脫鈣和骨質疏松表現。

       RA的關節外病理改變主要爲血管炎和血管周圍炎的結果。血管炎可廣泛存在，受累的多爲小動脈，其病變可由嚴重的壞死性脈管炎到局限性節段性的動脈炎。由于損傷處有免疫反應物質存在，因而認爲血管炎是屬于免疫反應性的。在受壓或易摩擦部位的皮下或骨膜上，形成所謂類風濕結節。類風濕結節直徑爲0.2～3cm。類風濕結節實際是血管炎基礎上發生的一團壞死組織，内含纖維素和免疫複合物，周圍爲栅狀排列的組織細胞，外圍爲單核細胞和肉芽組織。這種類風濕結節也可見于心包、心肌和心内膜和肝内等，引起相應症狀。甚至在中小動脈、神經末梢及腦内、引起栓塞、外周神經炎及腦病等。