高血壓腦病是如何發生的？

　　高血壓腦病發病機制複雜，至今尚不十分清楚，但一般認爲可能與腦循環的自動調節功能失調有關。

　　在正常情況下，腦動脈系統有一套完善的自動調節能力，腦動脈口徑的大小不依賴于植物神經系統的調節，而直接由動脈壁的平滑肌對血管作出舒縮反應。當血壓升高時，腦小動脈收縮，腦内血液不至于過度充盈；血壓降低時，腦小動脈則因充盈度減輕而擴張，以保證施的血液供應不至減少，使腦血流能保持在穩定而波動幅度較小的範圍内.但這種調節能力是有一定限度的，當平均動脈壓超過上限21.3千帕(160毫米汞柱)或低于下限80～9.3千帕(60～70毫米汞柱)時，腦動脈的這種調節功能則可喪失。

　　當血壓超出腦動脈自動調節範圍時，腦小動脈不能依靠其自動調節能力發生收縮，而出現被動性或強制性擴張，于是腦血流量增加，腦被過度灌注而産生腦水腫，并導緻毛細血管壁變性壞死，繼發斑點狀出血和小竈性梗塞。因此認爲，高血壓腦病的發生主要的不是腦小動脈痙攣性收縮，而是腦血流自動調節功能喪失所緻的腦小動脈被動或強制性擴張，從而發生腦血流過度充盈而引起。