急性腎小管壞死臨床表現
https://daz120.org/index1.html 2008-06-26 14:29:47
關鍵詞：急性腎小管壞死
ATN臨床表現包括原發疾病、急腎衰引起代謝紊亂和并發症等三方面。
ATN病因不一，起始表現也不同，一般起病多較急驟，全身症狀明顯。根據臨床表現和病程的共同規律，一般分爲少尿期、多尿期和恢複期三個階段。
（一）少尿或無尿期
1.尿量減少 尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少于400ml者稱爲少尿，少于50ml者稱爲無尿。ATN患者罕見完全無尿，持續無尿者預後較差，并應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。由于緻病原因不同，病情輕重不一，少尿持續時間不一緻。一般爲1～3周，但少數病例少尿可持續3個月以上。一般認爲腎中毒者持續時間短，而缺血性者持續時間較長。若少尿持續8～12周以上應重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質壞死、原有腎疾患或腎壞死等。對少尿期延長者應注意體液潴留、充血性心力衰竭、高鉀血症、高血壓以及各種并發症的發生。
非少尿型ATN，指患者在進行性氮 質血症期内每日尿量維持在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的發生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%。其原因與人們對這一類型認識的提高，腎毒性抗生素廣泛應用和利尿劑如呋塞米、甘露醇等的早期應用等有關。尿量不減少的原因有三種解釋：①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應腎小管重吸收功能顯著障礙；②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度爲重；③腎髓質深部形成高滲狀态的能力降低，緻使髓袢濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因爲腎毒物的長期應用、腹部大手術和心髒直視手術後、以及移植腎缺氧性損害等。一般認爲，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院日數短，需透析治療百分比低，上消化道出血等并發症少，但高鉀血症發生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。
2.進行性氮質血症 由于腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，緻使排出氮質和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素不氮升高，其升高速度與體内蛋白分解狀态有關。在無并發症且治療正确的病例，每日血尿毒氮上升速度較慢，約爲3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血漿肌酐濃度上升僅爲44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解狀态時，如伴廣泛組織創傷、敗血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血漿肌酐每日升高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發熱、應用腎上腺皮質激素等。
3.水、電解質紊亂和酸堿平衡失常
⑴水過多：見于水分控制不嚴格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲液量等估計不準确以及液量補充時忽略計算内生水。随少尿期延長，易發生水過多，表現爲稀釋性低鈉血症、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。
⑵高鉀血症：正常人攝入鉀鹽90%從腎髒排洩，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時體内存在高分解狀态，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所緻體内蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞内鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時内發生嚴重高鉀血症。若患者未能被及時診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈内滴注大劑量的青黴素鉀鹽（每100萬單位青黴素鉀鹽含鉀1.6mmol）；大出血時輸入大量庫存血（庫存10天血液每升含鉀可達22mmol）；亦可引起或加重高鉀血症。一般在無并發症内科病因ATN每日血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血症有時表現隐匿，可無特征性臨床表現，或出現惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴重者出現神經系統症狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠，直到後期出現窦室或房室傳導阻滞、窦性靜止、室内傳導阻滞甚至心室顫動。高鉀血症的心電圖改變可先于高鉀臨床表現。故心電圖監護高鉀血症對心肌的影響甚爲重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，随血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最後與T波融合，繼之出現嚴重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒笥作用尚受體内鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當同時存在低鈉、低鈣血症或酸中毒時，高鉀血症臨床表現較顯著，且易誘發各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一緻現象。高鉀血症是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預防其發生。但嚴重肌肉組織壞死仍可出現持續性高鉀血症。
⑶代謝性酸中毒：正常人每日固定酸代謝産物爲50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結合，80%由腎髒排洩。急腎衰時，由于酸性代謝産物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，緻使每日血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降；在高分解狀态時降低更多更快。内源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導緻本病患者陰離子間隙增高，少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體内肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動阈值，出現異位心律。高鉀血症、嚴重酸中毒和低鈣、低鈉血症是急腎衰的嚴重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。
⑷低鈣血症、高磷血症：ATN時低鈣和高磷血症不如慢性腎功能衰竭時表現突出，但有報告少尿兩天後即可發生低鈣血症。由于常同時伴有酸中毒，使細胞外鈣離子遊離增多，故多不發生低鈣常見的臨床表現。低鈣血症多由于高磷血症引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血症亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正後，血磷可有一定程度下降，此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血症發生。
⑸低鈉血症和低氯血症：兩者多同時存在。低鈉血症原因可由于水過多所緻稀釋性低鈉血症，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丢失所緻，或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血症。嚴重低鈉血症可緻血滲透濃度降低，導緻水分向細胞内滲透，出現細胞水腫，表現急性腦水腫症狀，并加重酸中毒，臨床上表現疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血症常見于嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量袢利尿劑，出現腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現。
⑹高鎂血症：正常人攝入的鎂60%由糞便排洩，40%從尿液中排洩。由于鎂和鉀離子均爲細胞内主要陽離子，因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血症較爲突出。鎂離子對中樞神經系統有抑制作用，嚴重高鎂血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，應予警惕。高鎂血症的心電圖改變亦可表現P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血症糾正後，心電圖仍出現P-R間期延長及/或QRS增寬時應懷疑高鎂血症的可能。低鈉血症、高鉀血症和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。
4.心血管系統表現
⑴高血壓：除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外，水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。ATN早期發生高血壓不多見，但若持續少尿，約1/3患者發生輕、中度高血壓，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時可更高，甚至出現高血壓腦病，伴有妊娠者尤應嚴密觀察。
⑵急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主要爲體液潴留引起，但高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒等均爲影響因素。早年發生率較高，采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施後發生率已明顯下降。但仍是嚴重型ATN的常見死因。需觀察肺部症狀和體征。
⑶心律失常：除高鉀血症引起窦房結暫停、窦性靜止、窦室傳導阻滞、不同程度房室傳導阻滞和束支傳導阻滞、室性心動過速、心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性早搏和陣發性心房顫動等異位心律發生。
⑷心包炎：早年發生率爲18%，采取早期透析後降至1%。多表現爲心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。
5.消化系統表現：是ATN最早期表現。常見症狀爲食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現消化道出血、黃疸等症，常有并發症發生。在早期氮質血症不甚明顯時，消化道症狀尚與原發疾病和水、電解質紊亂或酸中毒等有關。持續、嚴重的消化道症狀常易出現明顯的代謝紊亂，增加治療的複雜性。早期出現明顯的消化道症狀提示盡早施行透析治療。
6.神經系統表現：輕型患者可無神經系統症狀。部份患者早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析時間。神經系統表現與嚴重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴重創傷、多髒器衰竭等病因有關。
7.血液系統表現：貧血是部分患者較早出現的征象，其程度與原發病因、病程長短、有無出血并發症等密切有關。嚴重創傷、大手術後失血、溶血性貧血因素、嚴重感染和急症ATN等情況，貧血多較嚴重。若臨床上有出血傾向、血小闆減少、消耗性低凝血症及纖維蛋白溶解征象，已不屬早期DIC。
（二）多尿期 每日尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，進行性尿量增多是腎功能開始恢複的一個标志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可達1000ml。進入多尿期後，腎功能并不立即恢複。有時每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代謝的病人血漿肌酐和尿素氮仍可上升，當GFR明顯增加時，血氮質逐漸下降。多尿期早期仍可發生高鉀血症，有時多尿期可持續2～3周或更久。持續多尿可發生低鉀血症、失水和低鈉血症。此外，此期仍易發生感染、心血管并發症和上消化道出血等。多尿期應密切觀察水、電解質和酸堿平衡情況。
（三）恢複期 根據病因、病情輕重程度、多尿期持續時間、并發症和年齡等因素，ATN患者在恢複早期變異較大，可毫無症狀，自我感覺良好，或體質虛弱、乏力、消瘦；當血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢複正常。除少數外，腎小球濾過功能多在3～6個月内恢複正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上。若腎功能持久不恢複，可能提示腎髒遺留有永久性損害。
ATN病因不一，起始表現也不同，一般起病多較急驟，全身症狀明顯。根據臨床表現和病程的共同規律，一般分爲少尿期、多尿期和恢複期三個階段。
（一）少尿或無尿期
1.尿量減少 尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少于400ml者稱爲少尿，少于50ml者稱爲無尿。ATN患者罕見完全無尿，持續無尿者預後較差，并應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。由于緻病原因不同，病情輕重不一，少尿持續時間不一緻。一般爲1～3周，但少數病例少尿可持續3個月以上。一般認爲腎中毒者持續時間短，而缺血性者持續時間較長。若少尿持續8～12周以上應重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質壞死、原有腎疾患或腎壞死等。對少尿期延長者應注意體液潴留、充血性心力衰竭、高鉀血症、高血壓以及各種并發症的發生。
非少尿型ATN，指患者在進行性氮 質血症期内每日尿量維持在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的發生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%。其原因與人們對這一類型認識的提高，腎毒性抗生素廣泛應用和利尿劑如呋塞米、甘露醇等的早期應用等有關。尿量不減少的原因有三種解釋：①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應腎小管重吸收功能顯著障礙；②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度爲重；③腎髓質深部形成高滲狀态的能力降低，緻使髓袢濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因爲腎毒物的長期應用、腹部大手術和心髒直視手術後、以及移植腎缺氧性損害等。一般認爲，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院日數短，需透析治療百分比低，上消化道出血等并發症少，但高鉀血症發生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。
2.進行性氮質血症 由于腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，緻使排出氮質和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素不氮升高，其升高速度與體内蛋白分解狀态有關。在無并發症且治療正确的病例，每日血尿毒氮上升速度較慢，約爲3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血漿肌酐濃度上升僅爲44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解狀态時，如伴廣泛組織創傷、敗血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血漿肌酐每日升高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發熱、應用腎上腺皮質激素等。
3.水、電解質紊亂和酸堿平衡失常
⑴水過多：見于水分控制不嚴格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲液量等估計不準确以及液量補充時忽略計算内生水。随少尿期延長，易發生水過多，表現爲稀釋性低鈉血症、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。
⑵高鉀血症：正常人攝入鉀鹽90%從腎髒排洩，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時體内存在高分解狀态，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所緻體内蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞内鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時内發生嚴重高鉀血症。若患者未能被及時診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈内滴注大劑量的青黴素鉀鹽（每100萬單位青黴素鉀鹽含鉀1.6mmol）；大出血時輸入大量庫存血（庫存10天血液每升含鉀可達22mmol）；亦可引起或加重高鉀血症。一般在無并發症内科病因ATN每日血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血症有時表現隐匿，可無特征性臨床表現，或出現惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴重者出現神經系統症狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠，直到後期出現窦室或房室傳導阻滞、窦性靜止、室内傳導阻滞甚至心室顫動。高鉀血症的心電圖改變可先于高鉀臨床表現。故心電圖監護高鉀血症對心肌的影響甚爲重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，随血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最後與T波融合，繼之出現嚴重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒笥作用尚受體内鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當同時存在低鈉、低鈣血症或酸中毒時，高鉀血症臨床表現較顯著，且易誘發各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一緻現象。高鉀血症是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預防其發生。但嚴重肌肉組織壞死仍可出現持續性高鉀血症。
⑶代謝性酸中毒：正常人每日固定酸代謝産物爲50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結合，80%由腎髒排洩。急腎衰時，由于酸性代謝産物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，緻使每日血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降；在高分解狀态時降低更多更快。内源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導緻本病患者陰離子間隙增高，少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體内肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動阈值，出現異位心律。高鉀血症、嚴重酸中毒和低鈣、低鈉血症是急腎衰的嚴重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。
⑷低鈣血症、高磷血症：ATN時低鈣和高磷血症不如慢性腎功能衰竭時表現突出，但有報告少尿兩天後即可發生低鈣血症。由于常同時伴有酸中毒，使細胞外鈣離子遊離增多，故多不發生低鈣常見的臨床表現。低鈣血症多由于高磷血症引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血症亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正後，血磷可有一定程度下降，此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血症發生。
⑸低鈉血症和低氯血症：兩者多同時存在。低鈉血症原因可由于水過多所緻稀釋性低鈉血症，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丢失所緻，或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血症。嚴重低鈉血症可緻血滲透濃度降低，導緻水分向細胞内滲透，出現細胞水腫，表現急性腦水腫症狀，并加重酸中毒，臨床上表現疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血症常見于嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量袢利尿劑，出現腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現。
⑹高鎂血症：正常人攝入的鎂60%由糞便排洩，40%從尿液中排洩。由于鎂和鉀離子均爲細胞内主要陽離子，因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血症較爲突出。鎂離子對中樞神經系統有抑制作用，嚴重高鎂血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，應予警惕。高鎂血症的心電圖改變亦可表現P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血症糾正後，心電圖仍出現P-R間期延長及/或QRS增寬時應懷疑高鎂血症的可能。低鈉血症、高鉀血症和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。
4.心血管系統表現
⑴高血壓：除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外，水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。ATN早期發生高血壓不多見，但若持續少尿，約1/3患者發生輕、中度高血壓，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時可更高，甚至出現高血壓腦病，伴有妊娠者尤應嚴密觀察。
⑵急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主要爲體液潴留引起，但高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒等均爲影響因素。早年發生率較高，采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施後發生率已明顯下降。但仍是嚴重型ATN的常見死因。需觀察肺部症狀和體征。
⑶心律失常：除高鉀血症引起窦房結暫停、窦性靜止、窦室傳導阻滞、不同程度房室傳導阻滞和束支傳導阻滞、室性心動過速、心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性早搏和陣發性心房顫動等異位心律發生。
⑷心包炎：早年發生率爲18%，采取早期透析後降至1%。多表現爲心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。
5.消化系統表現：是ATN最早期表現。常見症狀爲食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現消化道出血、黃疸等症，常有并發症發生。在早期氮質血症不甚明顯時，消化道症狀尚與原發疾病和水、電解質紊亂或酸中毒等有關。持續、嚴重的消化道症狀常易出現明顯的代謝紊亂，增加治療的複雜性。早期出現明顯的消化道症狀提示盡早施行透析治療。
6.神經系統表現：輕型患者可無神經系統症狀。部份患者早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析時間。神經系統表現與嚴重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴重創傷、多髒器衰竭等病因有關。
7.血液系統表現：貧血是部分患者較早出現的征象，其程度與原發病因、病程長短、有無出血并發症等密切有關。嚴重創傷、大手術後失血、溶血性貧血因素、嚴重感染和急症ATN等情況，貧血多較嚴重。若臨床上有出血傾向、血小闆減少、消耗性低凝血症及纖維蛋白溶解征象，已不屬早期DIC。
（二）多尿期 每日尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，進行性尿量增多是腎功能開始恢複的一個标志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可達1000ml。進入多尿期後，腎功能并不立即恢複。有時每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代謝的病人血漿肌酐和尿素氮仍可上升，當GFR明顯增加時，血氮質逐漸下降。多尿期早期仍可發生高鉀血症，有時多尿期可持續2～3周或更久。持續多尿可發生低鉀血症、失水和低鈉血症。此外，此期仍易發生感染、心血管并發症和上消化道出血等。多尿期應密切觀察水、電解質和酸堿平衡情況。
（三）恢複期 根據病因、病情輕重程度、多尿期持續時間、并發症和年齡等因素，ATN患者在恢複早期變異較大，可毫無症狀，自我感覺良好，或體質虛弱、乏力、消瘦；當血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢複正常。除少數外，腎小球濾過功能多在3～6個月内恢複正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上。若腎功能持久不恢複，可能提示腎髒遺留有永久性損害。
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