急性腎小管壞死病理改變

       ATN病理組織學損害部位、性質和程度随病因和疾病嚴重程度不同而異。腎髒的主要病理改變爲腎髒腫大、蒼白、重量增加；切面皮質蒼白、髓質呈暗紅色。光鏡檢查見腎小管上皮細胞變性、脫落和壞死改變。管腔内充滿脫落的小管上皮細胞、管型和滲出物。腎毒性物質引起者，腎小管病變主要分布在近曲小管，如汞、慶大黴素等腎毒性表現部位在近曲小管近端，而氯酸鹽引起者在中、後段，砷化物引起可累及整個近曲小管。上皮細胞的變性、壞死多累及細胞本身，分布均勻，腎小管基膜表面完整或缺陷，腎間質水腫等。一般至病程一周左右，壞死的腎小管上皮細胞開始再生，并很快重新覆蓋于基膜上，腎小管的形态逐漸恢複正常。腎缺血所緻者，小葉間動脈末梢部分最早受累且程度嚴重，故皮質區小管，特别是小管髓袢升段和遠端小管的病變最爲明顯，上皮細胞呈竈性壞死随缺血程度加重，病變發展波及腎小管各段和集合管，故病變分布甚不均勻。常呈節段性分布，從近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮細胞壞死、脫落和脂肪變性，受損嚴重部位的小管基膜也可發生斷裂、潰破，以緻管腔内容物進入間質，引起間質水腫、充血和炎性細胞浸潤。此外，尚見皮質血管收縮，髓質血管擴張、瘀血。若病變累及鄰近小靜脈，可引起血栓形成或間質出血，出現血尿。腎小管上皮細胞基膜損害嚴重者，細胞往往不能再生，該部位爲結締組織增生所代替，故缺血型損害恢複時間較長。電鏡檢查可發現腎小管上皮細胞腔面的微絨毛斷裂和脫落，TEC的線粒體腫脹、線粒體嵴消失和線粒體膜破裂，初級和次級溶酶體增多，吞噬空胞亦可見有增多現象。TEC嚴重損害時尚可見到線粒體、高爾基體等細胞器崩解、溶解，甚至完全壞死。血栓性微血管病ATN，腎髒微血管有血小闆和纖維蛋白等透明物質沉積，阻塞微血管腔，受損的血管壁常有竈性壞死及炎症，腎小球梋輕度系膜細胞增殖，及缺血性改變，甚至出現腎小球硬化。個别病例可出現雙側廣泛性腎皮質的腎小球和腎小管壞死。