可促進免疫功能的“肥胖基因”

　　摘要：Ucp2缺乏小鼠感染弓形體病後在80天的實驗期内都能存活，而正常小鼠感染後在28至51天内死亡。而且，Ucp2缺乏小鼠的活性氧簇（ROS，一種感染标志物）水平降低，研究人員認爲，Ucp2可限制這些ROS的産生，并且可防止ROS過多所緻的損害。

    紐約，12月25日（路透社醫學新聞）加拿大魁北克Laval大學的Denis Arsenijevic與一個國際研究小組對缺乏Ucp2基因的小鼠進行研究以明确該基因的作用機制。

    研究人員發現，缺乏Ucp2的小鼠并未出現肥胖，而且其與正常小鼠的新陳代謝也無明顯區别。由于在免疫系統的許多部位都發現了該基因，他們決定檢查缺乏Ucp2基因的小鼠對慢性感染（如弓形體病）的反應是否與正常小鼠不同。該研究發表在12月出版的自然雜志遺傳學分冊（Nature Genetics）上。

    結果發現，Ucp2缺乏小鼠感染弓形體病後在80天的實驗期内都能存活，而正常小鼠感染後在28至51天内死亡。而且，Ucp2缺乏小鼠的活性氧簇（ROS，一種感染标志物）水平降低，研究人員認爲，Ucp2可限制這些ROS的産生，并且可防止ROS過多所緻的損害。

    美國北卡羅來納州Duke大學的Sheila Collins博士指出，該研究揭示了Ucp2蛋白與免疫功能之間的關系。一旦确定了這種關系以及Ucp2的調節機制，也許就會發現通過上調或下調免疫來達到治療目的的方法。

    但是，通過降低Ucp2的表達來治療感染可能并不是一種理想選擇。劍橋大學Antonio Vidal-Puig博士對該研究進行的評論中指出，“盡管在感染免疫過程中缺乏Ucp2有明顯的益處，但其不一定具有長期效果。”

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