抗HBe陽性的慢性乙型肝炎

在慢性乙型肝炎由血清HBeAg轉換爲抗HBe，随之病毒血症水平降低而病情逐漸緩解。但有的病人繼續高水平的病毒血症，病變進展，ALT長期不正常，在随訪中可有多次再活動，即是此節讨論的抗HBe(+)的慢性乙型肝炎。在慢性乙型肝炎中抗HBe(+)的約占20％。抗HBe(+)慢性乙型肝炎是一個特定的臨床實體，界定爲病變活動，血清中可檢出HBVDNA，IgM抗HBc也可陽性。

發病機制： 在抗HBe(+)慢性乙型肝炎，感染的常是不能轉譯HBeAg的HBV變異株。包括缺乏HBeAg分泌的HBV／前C終止密碼子變異和X編碼區的C基因啓動子(cp)變異，還常有C基因的聚集變異。抗HBe(+)慢性乙型肝炎雖常由上述變異病毒感染所引起，但這些變異與病變發展的關系尚未充分闡明。

一般認爲：HBeAg在血行中可接觸胸腺，抑制HLAI限制的、HBe／cAg特異的輔助性T細胞功能，從而介遞對HBV的免疫耐性。在前C／A83變異病毒感染；不産生HBeAg，免疫耐性降低，免疫清除機制運作而肝細胞損傷。但由于感染肝細胞缺乏靶抗原之一的HBeAg，CTL的清除效率低，HBV感染仍能長期持續。HBeAg與HBcAg有約70％的共同序列，兩者有交叉反應性，HBeA笆消失後仍可有抗HBe應答。   抗HBe(+)慢性乙型肝炎雖最常由前C／A83變異病毒感染所引起，也可以是靜止的野生病毒感染，因重疊其它病毒感染而引起活動性病變。重疊HCV或HDV感染在抗HBe(㈠慢性乙型肝炎中有一定的病原學意義，但最重要的仍可能是變異的HBV。在我們研究的60例不同類型的抗HBe(+)活動性慢性肝病中，由變異病毒所緻者占90％。

臨床特點：與HBeAg(+)的慢性乙型肝炎比較，抗HBe(+)慢性乙型肝炎有一些不同的特點。HBV感染發生變異的病史較長，故病人群體平均年齡較大。變異株複制緩慢，病毒血症水平較低傳染性亦較低。 抗HBe(+)和HBeAg(+)慢性乙型肝炎的組織病變的Knodell總積分無顯著差異，但HBeAg(+)慢性乙型肝炎以炎症壞死積分、抗HBe(+)慢性乙型肝炎以纖維化積分顯著較高。抗HBe(+)慢性乙型肝炎病人肝硬化發生率顯著較高，可能是病情纏綿、病變累積的結果。   

HBeAg(+)和抗HBe(+)慢性乙型肝炎的發病，同樣反映對複制病毒的免疫清除過程：HBeAg(+)慢性肝病病人的感染水平較高，病變活動性較高，發展也較快；但病毒可能清除而病變緩解。抗HBe(+)慢性肝病的病變活動性常較低，但感染較長期持續，病變常逐漸進展。就群體而言，抗HBe(+)慢性乙型肝炎較HBeAg(+)者更多反複活動，故發展至肝硬化和HCC的也較多。抗HBe(+)慢性乙型肝炎的病毒血症、ALT和IZM抗HBc血清水平常波動，間歇期中常呈靜息狀态，發作時依次出現：病毒再活動、ALT急升、IgM抗HBc滴度增高。

抗病毒治療： 與HBeAg(+)的慢性乙型肝炎不盡相同。對50％抗HBe(+)慢性乙型肝炎病人，α幹擾素治療可抑制HBV複制，并使ALT降至正常，但較多的病人将複發，療程需延長。因而，幹擾素治療應盡早在HBeAs(+)、免疫清除的早期、病毒尚未變異前開始。 HBeAg(+)慢性乙型肝炎和抗HBe(+)慢性乙型肝炎病人用核苷類似物的治療效果相同，但也易複發。