靜脈極熱力 (PH) 是一種病理綜合征，其并不相同之處是肺髒循環負荷慢開放性透過開放性增大，能避免右心腦出血并最終生還。病人選擇在原理和廣泛應用時間方面都是局限的，并且通常是一味開放性的。在這種情況，描述雙側副交感中樞神經系統畸形對大鼠試驗中開放性靜脈極熱力 (PAH) 動力學的受到影響是正因如此的。應該強調的是，副交感中樞神經系統畸形早已包括在病理實踐中會用于 PAH 病人的基本功能庫中會；最典型的手法術原理是房間隔造口法術或 Potts 排洪法術。一個全新的方向是腹腔内靜脈去中樞神經系統法術（膠囊或電子元件），但是在此之後對靜脈去中樞神經系統法術作爲病人原理确鑿證據依然不足。
确鑿證據1. 靜脈極熱力的一般概念
肺髒循環的結構并不相同之處包括容易伸展的毛細腹腔網絡，它對右心室的工作摩擦力很小，它很容易解決問題量，但不能很好地兼顧負荷過載。在休息時，隻有大概 1/10 的肺髒第三民間組織在起發揮作用，而在其餘不通氣的周邊，心悸通過動靜脈吻合口排洪，不數繞過毛細腹腔，還繞過髓質。對于PAH，這很不可忽視，因爲這也就是說假定補償金機制，可以在極短幾周内能避免與髓質管腔減緩正因如此的或許。例如，從心悸中會除去甚至一半的肺髒腹腔體積（例如作爲全肺髒畸形的結果）幾乎不會能避免 PH 的蓬勃發展。因此，肺髒髓質因壁損壞而關閉相當總是 PH 的唯一和決定開放性或許。
确鑿證據2. 靜脈極熱力的形式
我們應該清楚地了解，該科學研究的主要透過的試驗中數模拟（而不是在所有方面）最典型的一種 PH 形式—特發開放性PAH（根據現代分類的第1第三組）。然而，除了原發開放性正因如此，PH 意味著是繼發開放性病理現實生活，是由于先前的心髒、肺髒和其他營養不良而蓬勃發展一起的。同時，左右排洪的二尖瓣狹窄、肺髒栓塞或先天開放性心髒瑕疵的PH得病機制并不相同。在所有這些情況，任何試圖受到影響 PH 而不消除主要或許的嘗試都是沒有意義的。因此，副交感中樞神經系統畸形意味著有益于，至少在理論上，數對毛細腹腔前PH值有益于；除此正因如此，它數在腹腔收縮未轉換成爲肺髒腹腔天花闆樣變之後的過渡期才有意味著産生受到影響。
确鑿證據3. 試驗中概念和結果
在3月末誘導 PAH 的試驗中開放性野堿理論上某種程度并不相同于進化長年頻發的那些長期補償金和病理現實生活。然而，試驗中概念中會最正南方的環節應該是，它的設計數理論上“預防開放性”副交感中樞神經系統畸形（在 PAH 建模開始之後）。這種“相反”的事件核苷酸從未缺少副交感中樞神經系統畸形在 PAH 中會潛在有益于發揮作用的确鑿證據。對書卷中會缺少的信息的統計分析可以得出确信，就許多科學研究的心悸動力學參數而言，結果不數在第三組兩者之間而且在第三組内部也假定許多現代不同（極高遠超 50 倍）。這種分散意味著說明，即使在最标準化的試驗中條件下，也沒有頻發結果的無論如何可脫氧核糖核酸開放性，即兼顧開放性和病理機制分别以并不相同的方式透過。造成了這種不同的或許我們始終不無論如何清楚。
确鑿證據4. 從豚鼠到人體的轉換成難于
主要疑慮始終假定：應該有意味著将這種手法術幹預轉換成爲真正的病理實踐？顯然，這個疑慮假定（并将假定）：“……沒有一種豚鼠可以準确地脫氧核糖核酸進化營養不良，甚至隻注目其中會一個 PH 第三組”。應考慮試驗中哺乳動物和進化兩者之間的解剖學和中樞神經系統科不同。關于科學研究主題：在齧齒哺乳動物中會，傳開（副交感中樞神經系統和副副交感中樞神經系統）腹腔周邊軸突終止于大腹腔，而在進化中會，這種中樞神經系統支配延伸到肺髒内小腹腔。同時，正如在一項科學研究中會推測的那樣，腹腔對腹腔活開放性劑的底物也随着淋巴口徑的減小而增高。特别是，其中會一個确信如下：“……去甲腎上腺素是誘導肺髒外淋巴收縮的中樞神經系統遞質。去甲腎上腺素和副交感中樞神經系統在肺髒内淋巴中會的發揮作用卻是不太不可忽視。
相比之下是與在 PAH 病人中會使用 β 激素阻滞劑正因如此的發表意見，這在試驗中中會推測出令人鼓舞的結果，但從未伴随對病患者的積極受到影響。因此，在其他的科學研究中會指出：“β-腎上腺素激素阻滞劑……在靜脈極熱力的情況兼具潛在危險。在這種情況，它們的負開放性肌力和變時發揮作用難以耐受，心髒儲備因每搏供給量的減緩和比較簡單而損壞，并且它們的給小兒可能避免許多現代的急救髒功能損害。這不是一個新發現，但在日常病理實踐中會卻鮮爲人知”。總之，盡管假定一些局限開放性，但這項由國際間科學研究的團隊在極爲極高的原理學水平上透過的有意思科學研究，可以擴展專業知識并較好地了解 PAH 蓬勃發展現實生活中會肺髒腹腔和心肌的病理現實生活。毫無疑問，這方面的科學研究應該到此爲止。
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