眼底黃斑變性

　　1、疾病概述

　　老年性黃斑變性（senile macular degeneration,SMD 或aging macular degeneration,AMD），亦稱年齡相關性黃斑變性(age-related macular degeneration,ARMD)，是歐美國家老年人視力喪失的首要原因。本病大多始于50歲上下，年齡越大，發病率越高。我國近年來本病的發病率有逐年增高的趨勢。性别上無明顯差異。然而卻與種族無關，一般認爲白人患病率明顯高于有色人種。雙眼同時或先後發病。因臨床表現不同而分爲萎縮性與滲出性兩型。前者相對較多，後者僅爲前者的10%左右。

　　2、病因學

　　病因尚未确定，可能與遺傳、慢性光損害、營養失調、中毒、免疫性疾病等有關，可能爲多種因素複合作用的結果。由于RPE細胞生理性吞噬視網膜感光細胞外節盤後消化殘餘的代謝産物不斷從RPE細胞内排洩至Bruch膜處堆積起來，形成玻璃膜疣(drusen)。Gass（1967）曾指出黃斑變性前期的突出征候就是大量玻璃膜疣的特征爲：a)玻璃膜疣數量不斷增加；b)玻璃膜疣不斷融合增大；c)玻璃膜疣色素不斷增加。具有以上特征的玻璃膜疣存在時引發AMD的危險性即加大。

　　3、臨床表現

　　本病分萎縮性及滲出性兩型：

　　1. 萎縮性老年性黃斑變性

　　萎縮性亦稱幹性或非滲出性。其特點爲進行性RPE萎縮，導緻感光細胞變性，引起中心視力減退。患者多在45歲以上，雙眼同時發病，視力下降緩慢。它可分兩期：

　　（1） 早期（萎縮前期）：以RPE退變爲主。

　　中心視力輕度減退。中心視野可檢出5度—10度中心比較性暗點。Amsler方格表檢查常爲陽性。

　　檢眼鏡下見黃斑區色素脫失及增殖，中心反射不清或消失，可見散在的玻璃膜疣。

　　熒光造影可見黃斑區有透見熒光（窗樣缺損）及低熒光（色素遮擋）。後期玻璃膜疣着色呈高熒光。

　　（2） 晚期（萎縮期）：中心視力嚴重減退，有絕對性中心暗點。

　　眼底病變加重，密集融合的玻璃膜疣或大片RPE脫離，最後趨于吸收萎縮，留下黃斑部的RPE萎縮區，其内散布有椒鹽樣斑點，也可見到金屬樣反光。

　　熒光造影可見RPE萎縮所緻的窗樣缺損。如時日持久，RPE萎縮區内出現脈絡膜毛細血管萎縮、閉塞。熒光造影可見此處呈現低熒光區，其中有殘留的粗大脈絡膜血管。

　　2. 滲出性老年黃斑變性

　　滲出性亦稱濕性，即Kuhnt-Junius所稱的老年盤狀黃斑變性。本型特點爲RPE下有新生血管膜存在，從而引起一系列滲出、出血、瘢痕改變。患者多在45歲以上，雙眼先後發病，視力下降較快。臨床上分三期：

　　（1） 早期（滲出前期）：

　　中心視力明顯下降，Amsler方格表陽性，與病竈相應處能檢出中央比較性暗點。

　　眼底鏡下黃斑區色素脫失和增生，中心光反射不清或消失，玻璃膜疣有融合。

　　熒光血管造影：玻璃膜疣及色素脫失處早期顯高熒光，其增強、減弱、消退與背景熒光同步（窗樣缺損）。在造影後期玻璃膜疣着色也顯高熒光。

　　（2） 中期（滲出期）：視力急劇下降。

　　檢眼鏡下見黃斑區出現漿液性或/和出血性盤狀脫離。重者視網膜下血腫，視網膜出血及玻璃體出血。

　　熒光血管造影可見黃斑區有視網膜下新生血管，熒光素滲漏明顯。出血病例有遮蔽熒光的低熒光。

　　（3） 晚期（結瘢期）：滲出和出血逐漸吸收，并爲瘢痕組織所替代。視力進一步損害。

　　檢眼鏡下可見瘢痕形成，在斑塊表面及其邊緣往往可見出血斑及色素斑。

　　熒光血管造影表現爲淺色的瘢痕呈現假熒光，色素增殖處熒光被遮蔽。如瘢痕邊緣或瘢痕間有新生血管，則有逐漸擴大的大片高熒光。

　　滲出性AMD有少數病眼并不是結瘢後病情就停止進行，而在原來瘢痕的邊緣上又出現新的新生血管，再經曆滲出、出血、吸收、結瘢的過程，使原來的瘢痕進一步擴大。

　　4、危害

　　是老人低視力和緻盲的常見原因之一。