眼底黃斑

      一、中心性漿液性視網膜病變又名中心性血管痙攣性視網膜病變。
 
        本病是較爲常見的眼底病之一，多發生于20~45歲的健康成年人。男性多于女性。常爲單眼，也有時爲雙眼。有自愈和反複傾向。
 
        病因 迄今尚無一緻意見，學說較多。有過敏、感染、血管痙攣、局部循環障礙、脈絡膜病竈和精神神經因素等學說。近年來由于熒光眼底血管造影方法的研究證明，本病原發于脈絡膜，系毛細血管發生病變，在黃斑部視網膜色素上存在小的裂隙。因此，漿液從脈絡膜血管層通過色素上皮裂隙深入視網膜下，而引起黃斑部視網膜脫離所緻。
臨床表現 最早症狀是視力減退和模糊，視物霧感。可有視物變形、變小、變色。視野可見中心絕對性或比較性暗點。
檢眼鏡所見 病變在黃斑部，主要是該處水腫。水腫區常呈圓形或橢圓形，範圍約爲1~3個視直徑，也有小于此者。位于颞上、下血管支之間。一般水腫不超過1個屈光度。該水腫區色稍暗，與正常視網膜交界處可見一光反射暈輪。視網膜血管于水腫邊緣稍顯迂曲。黃斑中心反射減弱、彌漫或消失。在水腫區中常可見到黃白色或灰白色小點。少數病例也可有小出血點。視及視網膜血管均正常。水腫吸收後，可不留任何痕迹。也可以留少量黃白色小點或細嫩的色素沉着，中心反射重新出現。屢次發作者，黃斑部色素紊亂較爲明顯，甚至發生囊樣變性。應用裂隙燈檢查眼底對黃斑區病變可以更加明了。
 
        預後 一般療程爲3~4個月，預後較好。水腫吸收後視力可恢複正常。有些嚴重病例伴有出血和視網膜囊樣變性者，可産生永久性是功能損害。本病有複發傾向，複發率一般在18~25%左右。
 
        二、老年性黃斑部退行變性本病發生于老年人，且僅局限于黃斑部。

        通常一眼先發生變化，最終雙眼均被侵犯。這種病是由于中央部脈絡膜毛細血管硬化或阻塞所緻。
 
        臨床表現 中心視力日漸減退。視野檢查可見中心絕對性暗點。
 
        檢眼鏡所見 早期于黃斑部，圍繞黃斑中心凹，可見少數細小黃色點散布于色素點之間，小點散布呈環狀。黃斑中部逐漸變爲灰白色，有時可見脈絡膜毛細血管硬化和色素上皮層色素消失和黑色素點。在病程逐漸進展中，有時可見黃斑部附近的視網膜或脈絡膜上有出血，有時在視網膜上可見圓形黃白色斑。在嚴重病例，脈絡膜有大而不規則的萎縮和硬化區，并有時可擴大，形成盤狀退行變性。

        三、黃斑盤狀變性多見于老年人，常爲雙眼或一眼先發病。

        多由于患有高血壓、腎炎、糖尿病等疾患，而引起黃斑部視網膜下或脈絡膜出血所緻。
 
        臨床表現 中心視力減退，視物變形。視野可見中心絕對性暗點。
 
        檢眼鏡所見 于黃斑部可見灰色、灰白色、黃白色或白而帶綠色的，甚至黑色的不規則隆起盤狀團塊，其大小不等，由一至數個視直徑，并向前突出約數個屈光度。黃斑中心反射消失，其表面可見色素紊亂和出血。視網膜血管爬行其上，并于其表面常可見動靜脈形成吻合。于隆起區附近也可見斑點狀滲出，位于視網膜血管之後。黃斑部隆起團塊形成後即變爲靜止，中心視力減退，形成永久的中心暗點，周圍視力常不受累。一般多無炎症現象，也不合并廣泛的視網膜脫離。

        四、黃斑遺傳變性爲一種家族性遺傳性變性病，累及雙眼，爲對稱性及進行性。

        主要侵犯黃斑。可發生在任何年齡，但常見于20歲左右或更早。有時合并有色盲、精神衰退、智力遲鈍、（指趾）畸形等。
 
        臨床表現 雙眼中心視力減退。視野可見比較性或絕對性暗點。
 
        檢眼鏡所見 雙眼黃斑區損害呈對稱性。早期于黃斑區可見散在細小色素或灰黃小點。病情進展，在黃斑區出現圓形或橢圓形，棕紅色或棕黃色，有時呈橘黃色，境界有的呈金箔樣反光。黃斑中心反射消失。附近視網膜正常或顔色稍深。視網膜血管正常。視正常或颞側顯輕度蒼白。晚期，視網膜周邊部可出現色素斑，頗似視網膜色素變性。

        五、黑蒙性家族癡呆分爲兩個類型

        1、嬰兒性黑蒙性家族癡呆 本病少見，爲家族性遺傳性嬰兒病，累及雙眼，主要侵犯黃斑。一家中可數兒同患此病。小兒發育正常，常于3~6個月後精神變爲遲鈍，動作紊亂，全身肌肉進行性衰弱無力，小兒不能擡頭，頭向前後或兩旁傾倒，也可由驚厥現象。雙眼逐漸失明。偶有眼球震顫及斜視。患兒常于二年内死亡。
 
        檢眼鏡所見 黃斑部可見白色環圍繞棕紅色點，極似中央動脈阻塞時的“櫻桃紅點”。此白色環僅較視略大，邊緣比較清楚，不向外擴展。視網膜外層及脈絡膜均不受累，一般無色素沉着。視早期正常，晚期萎縮。視網膜血管及其它處均正常。本病損害主要累及中樞神經系統的節細胞。黃斑部白爲該處視網膜節細胞層類脂質變，以後産生水腫所緻。中央紅點爲襯托而出。
 
        2、幼年型黑蒙性家族癡呆 本病屬家族性，一家中可以幾個孩子同患此病。一般小孩發育正常，直到5~8歲時漸漸發現精神衰退，動作笨拙，語無倫次，行路強直微向前屈，整個軀體呈現不規則的振顫，也有發生癫痫狀驚厥和神志喪失者。雙眼視力漸漸喪失，常伴眼球震顫，偶有斜視及并發後皮質白内障者。患兒多因進行性麻痹性癡呆而死亡，平均死亡年齡約在18歲左右。
 
        檢眼鏡所見 早期視色淡黃，視網膜血管變細。病程發展，于視網膜周邊部可見散在的小黃點及色素小粒。色素呈典型骨細胞樣，甚似視網膜色素變性。所不同的是本病發展甚快，黃斑區也可由色素沉着，但無櫻桃紅點征。晚期視神經萎縮，血管纖細成現狀，周邊部色素增多。本病損害除累及視網膜和中樞神經系統的節細胞外，由于有錐、杆細胞的變性改變，使這些細胞逐漸消失，且引起色素上皮内的繼發性改變，以緻産生色素沉着。

        六、黃斑囊樣變性

        由于黃斑區在解剖構造上最薄，且血管最少，循環遲緩，營養供給不足，因此它與視網膜周邊部一樣，是囊樣變性的好發部位。黃斑囊樣變性最常見的原因是由于外傷，尤其是眼球挫傷後，在黃斑區出現水腫或出血，以緻形成囊樣變性。也可由于老年性黃斑部退行變性，或眼底後極部的血管改變，水腫、發炎等皆可緻成本病。
 
        臨床表現 視力減退，視物變形、變大或變小。
 
        檢眼鏡所見 典型者可見黃斑區呈蜂窩狀隆起。最初可在外叢狀層，尤其是Henle氏纖維層，有散在小囊腫，後來小囊腫聚合成大囊腫，突破神經纖維層。

        七、黃斑裂孔多見于外傷後，但有時原因不明。

        多由囊樣變性破裂形成裂孔。有無外傷主要是根據病史。其病變大小與病原也有關。日蝕灼傷所緻的黃斑裂孔常較小，一般外傷所緻的裂孔較原因不明的裂孔常較大。對侵犯一眼或雙眼。
 
        臨床表現 中心視力明顯減退，視野可見中心比較性暗點。
 
        檢眼鏡所見 于黃斑部可見圓形或橢圓形紅色凹陷區，邊緣清楚呈穿鑿狀，基底不平，表面呈微細顆粒狀。裂孔大小約爲1/6~1/3視直徑，其周圍視網膜偶見水腫，也可發生視網膜脫離。
 
        治療

        傳統醫學認爲該病無特效療法，隻采用血管擴張劑，維生素，碘劑，組織療法等，也采用中醫中藥等療法，但這些治療并不能阻止病情的進展。沈陽市濟仁眼病研究所中俄眼科至1992年與前蘇聯眼病治療中心合作采用眼周圍生物膜植入術、鞏膜下血管移植術、颞淺動脈分流術，聯合手術的方法對該病進行治療，同時術後配合眼周圍穴位注射的方法，效果非常顯著。沈陽濟仁眼病研究所是我國與具有世界先進水平的前蘇聯眼科合作最早、應用聯合手術治療黃斑變性最多的眼病專科之一，十幾年來中俄專家用良好的治療效果和優質的服務赢得了廣大患者的好評。美好的生活需要陽光相伴！中俄眼科專家願爲更多的眼病患者帶來光明！
 
        治療原理及方法

        黃斑部和其鄰近的視網膜，由于解剖的特殊和在生理上的重要性，對于損害的反應是與視網膜的其它部分不同。黃斑部的纖維層極爲疏松，大腦層消失，僅有第二神經單位孤獨的細胞和極少數的神經纖維遮蓋着第一神經單位。黃斑中心凹最薄的部分，僅有極細弱的纖維與一單獨的神經節細胞和神經纖維相連接。由于大腦層的缺乏，黃斑部中心凹約0.4~0.5毫米的區域内無血管，所以其營養除吸取鄰近的視網膜血管的供應外，主要的是依賴脈絡膜毛細血管的供給。這種間接的營養，使黃斑部極易發生特殊的退行性變。再者，黃斑部在生理方面由于是視力最敏銳的部分，所以容易發生病變，因爲一般常例是神經功能越精細越容易受到摧毀。
 
        1、眼周圍生物膜植入術 在眼球壁表面植入生物膜，生物膜與眼球壁粘連愈合，在這個過程中刺激眼球産生大量的新生血管，增加視網膜、脈絡膜的血液供應，改善黃斑部的血液循環。

        2、颞淺動脈分流術 雙側耳前的颞淺動脈可分爲三支，其中一個分支供應眼部，将另外兩支截斷，使颞淺動脈的血液全部供應眼部，增加眼部的血液供應。

        3、眼周圍穴位注射 手術之後在眼部周圍注射藥物，這樣用藥使眼部對藥物的吸收更直接更徹底，同時進一步提高手術的療效
 
        以上手術長根據病情采用單純或聯合手術，爲眼球提供新的供血途徑，增加視網膜、脈絡膜的血液供應，使眼動脈、視網膜中央動脈和睫狀後短動脈的血流速度加快、血流量增加，促進黃斑部的水腫及滲出的吸收，使黃斑的功能得到改善，爲失去信心的患者帶來了新的希望。通過十幾年的臨床觀察，大部分患者不但病情得到了有效的控制，而且視力在原有的基礎上都有了一定的改善和提高，該手術是一種外眼手術，在顯微鏡下做，它不損傷眼内的組織，具有安全、無痛苦、易于操作、療效顯著。