膽管擴張症的病因

　　有關病因學說衆多，至今尚未定論。多數認爲是先天性疾病。亦有認爲有獲得性因素參與形成。主要學說有三種：

　　(一)先天性異常學說 認爲在胚胎發育期，原始膽管細胞增殖爲一索狀實體，以後再逐漸空化貫通。如某部分上皮細胞過度增殖，則在空泡化再貫通時過度空泡化而形成擴張。

　　有些學者認爲膽管擴張症的形成，需有先天性和獲得性因素的共同參與。胚胎時期膽管上皮細胞過度增殖和過度空泡形成所造成的膽管壁發育薄弱是先天因素，再加後天的獲得性因素，如繼發于胰腺炎或壺腹部炎症的膽總管末端梗阻及随之而來發生的膽管内壓力增高，最終将導緻膽管擴張的産生。

　　(二)胰膽管合流導常學說 認爲由于胚胎期膽總管與主胰管未能正常分離，兩者的交接處距乏特(Vater)壺腹部較遠，形成胰膽管共同通道過長，并且主胰管與膽總管的江合角度近乎直角相交。因此，胰管膽管吻合的部位不在十二指腸，而在十指腸壁外，局部無括約肌存在，從而失去括雞功能，緻使胰液與膽汁相互返流。當胰液分泌過多而壓力增高，使膽管發生擴張。近年開展逆行胰膽管造影證實有胰管膽管合流流高達90～100%，且發現擴張膽管内澱粉酶含量增高這事實。在動物實驗中觀察到胰液進入膽道後，澱粉酶、胰蛋白酶、彈力蛋白酶的活性增強，這可能是膽管損傷的主要原因。

　　(三)病毒感染學說 認爲膽道閉鎖、新生兒肝炎和膽管擴張症是一病因，是肝膽系炎症感染的結果。在病毒感染之後，肝髒發生巨細胞變性，膽管上皮損壞，導緻管腔閉塞(膽道閉鎖)或管壁薄弱(膽管擴張)。但目前支持此說者已見減少。