急性白血病發病有新論

         急性白血病是血液系統惡性疾病中常見且嚴重威脅患者生命的疾病。大連醫科大學第一臨床學院血液科主任方美雲教授主持的一項研究證明，急性白血病是多基因改變、多因素作用的結果，從而爲治療急性白血病提供了新思路和新方法。

        血液細胞中的端粒和端粒酶是近年來生命科學領域的研究熱點。有研究已證實端粒酶活性升高是細胞癌變的分子标志。然而，端粒酶活性爲何升高？哪些細胞因子對它有調節作用？方美雲教授等爲了闡述端粒酶活性在急性白血病發病中的作用及其調節因素，探讨急性白血病治療的新靶點，對148例急性白血病進行了相關的實驗研究。研究得出以下結論：急性白血病細胞端粒酶活性明顯升高提示端粒酶激活是急性白血病的發病機制之一，其活性高低與病期密切相關。初治

        組急性白血病患者端粒明顯縮短，提示端粒縮短可能是端粒酶活性上調的主要原因之一。突變型P53蛋白在急性白血病中的陽性率顯著高于對照組，認爲P53有緻白血病作用，表明尚有其他的癌基因激活和抑癌基因失活參與急性白血病的發病。多耐藥基因産物P-170表達的高低與臨床化療效果密切相關，可作爲判斷疾病進展和預後的敏感參數。

        據悉，此項研究對于開發抑制端粒酶活性治療急性白血病的藥物具有重要臨床意義。