急性腎衰非少尿型的機制

      非少尿型急性腎小管壞死是無少尿或無尿表現的急性腎小管壞死，患者尿量平均每日超過1000ml。

　　非少尿型的緻病因素與少尿型不同，前者是由于腎毒性物質氨基糖甙類抗生素及造影劑所緻，而少尿型多由手術、腎缺血導緻。非少尿型者化驗指标較少尿型變化輕。呈等張尿，尿鈉含量較少，排鈉分數較低，小于1％，血肌酐升高程度較輕／腎功能恢複較快，非少尿型的合并，症較少尿型者少，病死率亦低，需透析者少。但其病死率仍有26％，個别嚴重病人仍需透析治療。近年來非少尿型急性腎衰的發病率逐年增高，可達70％-80％。

　　除了因爲對本病的認識提高以外，近年由于氨基糖甙類的抗生素使用增多，而藥物所緻的急性腎小管壞死多是非少尿型。此外，急性腎衰早期合理使用利尿劑、多巴胺和甘露醇等增加腎血流以及尿液的沖刷作用，也常常表現爲非少尿型。

　　現在認爲，非少尿型急性腎小管壞死的發病機制主要是緣于以下三點：①損傷的腎單位的不同一性。除腎單位存在不同一性外，腎單位的液體動力變化亦不同。非少尿型者腎單位間液體動力學變化有較大差異，有些腎單位腎血液灌注量不減少，無明顯血管收縮，血管阻力亦不高，而另屍部分腎單位的腎血流灌注量少，血管收縮顯著，且血管阻力升高；②在同一個腎單位内，腎小球與腎小管受損程度亦不一緻。腎單位受損輕重不—，腎小球受損的程度亦不同。由于腎小球受損，故腎小球濾過率下降，血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些腎單位由于腎小管受損輕，鈉、水轉運功能障礙輕，故鈉排洩分數及水排洩分數均增高，導緻尿量并不減少；③Coligorsky等提出了在亞緻死性急性腎衰腎小管阻塞機制的假設。在損傷早期僅有組胞—基底膜粘附的破壞，可出現近曲小管上皮細胞從基底上脫落，出現于腎小管腔。尚未出現細胞—細胞間相互作用，并在管腔内聚集成團和／或脫落細胞與未脫落上皮細胞粘附，而阻塞管腔。這些脫落的細胞可被管腔内液沖出并在尿中出現。形态學檢查可見小管壁上皮細胞連續性破壞，出現裂隙，功能檢查可證實有回漏現象。此期與臨床上非少尿型急性腎衰相符。